中风与神经疾病杂志
中風與神經疾病雜誌
중풍여신경질병잡지
JOURNAL OF APOPLEXY AND NERVOUS DISEASES
2006年
2期
217-219
,共3页
饶宜光%褚晓凡%付学军%郑佩娥%马可夫%黄莲婵
饒宜光%褚曉凡%付學軍%鄭珮娥%馬可伕%黃蓮嬋
요의광%저효범%부학군%정패아%마가부%황련선
重组腺病毒介导的血管内皮细胞生长因子基因%脑缺血%血管生成
重組腺病毒介導的血管內皮細胞生長因子基因%腦缺血%血管生成
중조선병독개도적혈관내피세포생장인자기인%뇌결혈%혈관생성
目的探讨脑池内及静脉导入重组腺病毒介导血管内皮细胞生长因子(rAAV-VEGF165)基因对大鼠脑缺血边缘区血管生成的影响.方法用线栓加环扎法建立SD大鼠持续性大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.SD大鼠48只,随机分为脑脊液导入组、静脉导入组、单纯梗死组和假手术组,治疗组于术后24h内将rAAV-VEGF165基因通过小脑延髓池或静脉内导入.各组分别于7d和14d断头取脑,CD31免疫组化染色检测脑组织微血管密度.结果各组脑缺血边缘区CD31阳性细胞密度(个/高倍视野,×200)分别为:7d组:脑脊液导入组92.73±5.18、静脉导入组77.40±5.43、单纯梗死组46.50±5.33和假手术组13.90±1.49(P＜0.05);14d组:脑脊液导入组104.05±4.30、静脉导入组89.88±5.77、单纯梗死组65.33±2.31和假手术组13.90±1.49(P＜0.05).结论rAAV-VEGF165基因可以通过脑池内及静脉内导入转染到大鼠缺血脑组织中并表达VEGF,促进新生血管的形成和侧支循环的建立,治疗脑缺血.
目的探討腦池內及靜脈導入重組腺病毒介導血管內皮細胞生長因子(rAAV-VEGF165)基因對大鼠腦缺血邊緣區血管生成的影響.方法用線栓加環扎法建立SD大鼠持續性大腦中動脈閉塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.SD大鼠48隻,隨機分為腦脊液導入組、靜脈導入組、單純梗死組和假手術組,治療組于術後24h內將rAAV-VEGF165基因通過小腦延髓池或靜脈內導入.各組分彆于7d和14d斷頭取腦,CD31免疫組化染色檢測腦組織微血管密度.結果各組腦缺血邊緣區CD31暘性細胞密度(箇/高倍視野,×200)分彆為:7d組:腦脊液導入組92.73±5.18、靜脈導入組77.40±5.43、單純梗死組46.50±5.33和假手術組13.90±1.49(P＜0.05);14d組:腦脊液導入組104.05±4.30、靜脈導入組89.88±5.77、單純梗死組65.33±2.31和假手術組13.90±1.49(P＜0.05).結論rAAV-VEGF165基因可以通過腦池內及靜脈內導入轉染到大鼠缺血腦組織中併錶達VEGF,促進新生血管的形成和側支循環的建立,治療腦缺血.
목적탐토뇌지내급정맥도입중조선병독개도혈관내피세포생장인자(rAAV-VEGF165)기인대대서뇌결혈변연구혈관생성적영향.방법용선전가배찰법건립SD대서지속성대뇌중동맥폐새(middle cerebral artery occlusion,MCAO)모형.SD대서48지,수궤분위뇌척액도입조、정맥도입조、단순경사조화가수술조,치료조우술후24h내장rAAV-VEGF165기인통과소뇌연수지혹정맥내도입.각조분별우7d화14d단두취뇌,CD31면역조화염색검측뇌조직미혈관밀도.결과각조뇌결혈변연구CD31양성세포밀도(개/고배시야,×200)분별위:7d조:뇌척액도입조92.73±5.18、정맥도입조77.40±5.43、단순경사조46.50±5.33화가수술조13.90±1.49(P＜0.05);14d조:뇌척액도입조104.05±4.30、정맥도입조89.88±5.77、단순경사조65.33±2.31화가수술조13.90±1.49(P＜0.05).결론rAAV-VEGF165기인가이통과뇌지내급정맥내도입전염도대서결혈뇌조직중병표체VEGF,촉진신생혈관적형성화측지순배적건립,치료뇌결혈.
