中国普外基础与临床杂志
中國普外基礎與臨床雜誌
중국보외기출여림상잡지
CHINESE JOURNAL OF BASES AND CLINICS IN GENERAL SURGERY
2009年
8期
603-608
,共6页
刘宇%张浩%杨野%王欣%李铁民%郭仁宣
劉宇%張浩%楊野%王訢%李鐵民%郭仁宣
류우%장호%양야%왕흔%리철민%곽인선
表皮生长因子%胰腺癌%细胞基质金属蛋白酶%核因子-κB%侵袭%转移
錶皮生長因子%胰腺癌%細胞基質金屬蛋白酶%覈因子-κB%侵襲%轉移
표피생장인자%이선암%세포기질금속단백매%핵인자-κB%침습%전이
目的 观察表皮生长因子(EGF)对胰腺癌细胞增殖、黏附及侵袭力的影响及其对核因子-κB(NF-κB)和细胞基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响,探讨EGF促进胰腺癌侵袭的相关机理.方法 通过细胞增殖、黏附及侵袭实验,观察在EGF影响下胰腺癌细胞黏附、增殖及侵袭能力变化;通过RT-PCR、MMPs明胶酶谱分析、Western blot及EMSA,检测胰腺癌细胞的MMP-2和MMP-9 mRNA及其蛋白表达以及NF-κB活性变化;并观察NF-κB抑制物吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对EGF诱导的胰腺癌细胞NF-κB活性、MMP-9 mRNA及其蛋白表达以及肿瘤细胞侵袭力的变化.结果 EGF能够增强胰腺癌细胞的侵袭能力,具有剂量依赖性(P＜0.05).EGF对胰腺癌细胞的黏附力及增殖力无明显影响.EGF处理后,肿瘤细胞的MMP-9蛋白和mRNA表达明显升高,EGF浓度为50 ng/ml时,肿瘤细胞的MMP-9表达最强,但对MMP-2蛋白和mRNA的表达则无影响.随着EGF浓度的增加,NF-κB活性增强,具有浓度依赖性(P＜0.05).与EGF单独处理相比,经PDTC和EGF共同处理后的胰腺癌细胞NF-κB活性与MMP-9蛋白和mRNA表达均降低;PDTC和EGF共同处理后的胰腺癌细胞侵袭力较EGF单独处理和对照均减弱(P＜0.05).结论 EGF通过激活NF-κB的活性,诱导MMP-9表达,促进胰腺癌细胞的侵袭,而这一过程可以被PDTC抑制.
目的 觀察錶皮生長因子(EGF)對胰腺癌細胞增殖、黏附及侵襲力的影響及其對覈因子-κB(NF-κB)和細胞基質金屬蛋白酶(MMPs)錶達的影響,探討EGF促進胰腺癌侵襲的相關機理.方法 通過細胞增殖、黏附及侵襲實驗,觀察在EGF影響下胰腺癌細胞黏附、增殖及侵襲能力變化;通過RT-PCR、MMPs明膠酶譜分析、Western blot及EMSA,檢測胰腺癌細胞的MMP-2和MMP-9 mRNA及其蛋白錶達以及NF-κB活性變化;併觀察NF-κB抑製物吡咯烷二硫代氨基甲痠鹽(PDTC)對EGF誘導的胰腺癌細胞NF-κB活性、MMP-9 mRNA及其蛋白錶達以及腫瘤細胞侵襲力的變化.結果 EGF能夠增彊胰腺癌細胞的侵襲能力,具有劑量依賴性(P＜0.05).EGF對胰腺癌細胞的黏附力及增殖力無明顯影響.EGF處理後,腫瘤細胞的MMP-9蛋白和mRNA錶達明顯升高,EGF濃度為50 ng/ml時,腫瘤細胞的MMP-9錶達最彊,但對MMP-2蛋白和mRNA的錶達則無影響.隨著EGF濃度的增加,NF-κB活性增彊,具有濃度依賴性(P＜0.05).與EGF單獨處理相比,經PDTC和EGF共同處理後的胰腺癌細胞NF-κB活性與MMP-9蛋白和mRNA錶達均降低;PDTC和EGF共同處理後的胰腺癌細胞侵襲力較EGF單獨處理和對照均減弱(P＜0.05).結論 EGF通過激活NF-κB的活性,誘導MMP-9錶達,促進胰腺癌細胞的侵襲,而這一過程可以被PDTC抑製.
목적 관찰표피생장인자(EGF)대이선암세포증식、점부급침습력적영향급기대핵인자-κB(NF-κB)화세포기질금속단백매(MMPs)표체적영향,탐토EGF촉진이선암침습적상관궤리.방법 통과세포증식、점부급침습실험,관찰재EGF영향하이선암세포점부、증식급침습능력변화;통과RT-PCR、MMPs명효매보분석、Western blot급EMSA,검측이선암세포적MMP-2화MMP-9 mRNA급기단백표체이급NF-κB활성변화;병관찰NF-κB억제물필각완이류대안기갑산염(PDTC)대EGF유도적이선암세포NF-κB활성、MMP-9 mRNA급기단백표체이급종류세포침습력적변화.결과 EGF능구증강이선암세포적침습능력,구유제량의뢰성(P＜0.05).EGF대이선암세포적점부력급증식력무명현영향.EGF처리후,종류세포적MMP-9단백화mRNA표체명현승고,EGF농도위50 ng/ml시,종류세포적MMP-9표체최강,단대MMP-2단백화mRNA적표체칙무영향.수착EGF농도적증가,NF-κB활성증강,구유농도의뢰성(P＜0.05).여EGF단독처리상비,경PDTC화EGF공동처리후적이선암세포NF-κB활성여MMP-9단백화mRNA표체균강저;PDTC화EGF공동처리후적이선암세포침습력교EGF단독처리화대조균감약(P＜0.05).결론 EGF통과격활NF-κB적활성,유도MMP-9표체,촉진이선암세포적침습,이저일과정가이피PDTC억제.
