中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2009年
11期
867-871
,共5页
付德明%吕吉元%康玉明%刘卓敏
付德明%呂吉元%康玉明%劉卓敏
부덕명%려길원%강옥명%류탁민
心力衰竭%肌细胞%心脏%细胞凋亡%超声心动描记术%抗高血压药
心力衰竭%肌細胞%心髒%細胞凋亡%超聲心動描記術%抗高血壓藥
심력쇠갈%기세포%심장%세포조망%초성심동묘기술%항고혈압약
目的 研究氯沙坦对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心功能保护作用的可能机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心力衰竭模型,将SD大鼠随机分为模型组,治疗组,假手术组,对照组,每组10只.治疗组和对照组氯沙坦(20 mg·kg-1·d-1)干预8周后,采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI),放射免疫法检测血浆和心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,高敏ELISA检测去甲肾上腺素(NE)水平.琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法观察心肌细胞凋亡状态.通过RT-PCR检测凋亡相关基因表达,Western blot检测磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平表述变化.结果 与模型组比较,治疗组大鼠心功能和LVMI等指标明显好转(P＜0.05),血浆NE和心肌组织AngⅡ水平降低(P＜0.05),但血浆AngⅡ水平升高(P＜0.05),未出现细胞凋亡特有的"DNA梯度"现象,且凋亡指数减少(P＜0.05),Bax/Bcl-2基因表达比例降低(P＜0.05),p-Akt蛋白水平显著升高(P＜0.05).与假手术组和对照组相比,模型组大鼠各项心功能指标明显恶化,心肌细胞凋亡较为严重(P＜0.05).结论 氯沙坦通过阻断AngⅡ与AngⅡ1型受体结合抑制凋亡通路并可促进Akt信号通路活化,从而保护慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,改善心功能.
目的 研究氯沙坦對腹主動脈結扎所緻慢性心力衰竭大鼠心肌細胞凋亡和心功能保護作用的可能機製.方法 採用腹主動脈縮窄法製備SD大鼠心力衰竭模型,將SD大鼠隨機分為模型組,治療組,假手術組,對照組,每組10隻.治療組和對照組氯沙坦(20 mg·kg-1·d-1)榦預8週後,採用超聲心動圖和心室插管法評估各組大鼠心功能,計算左、右心室質量指數(LVMI),放射免疫法檢測血漿和心肌組織血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)水平,高敏ELISA檢測去甲腎上腺素(NE)水平.瓊脂糖凝膠電泳和TUNEL法觀察心肌細胞凋亡狀態.通過RT-PCR檢測凋亡相關基因錶達,Western blot檢測燐痠化Akt(p-Akt)蛋白水平錶述變化.結果 與模型組比較,治療組大鼠心功能和LVMI等指標明顯好轉(P＜0.05),血漿NE和心肌組織AngⅡ水平降低(P＜0.05),但血漿AngⅡ水平升高(P＜0.05),未齣現細胞凋亡特有的"DNA梯度"現象,且凋亡指數減少(P＜0.05),Bax/Bcl-2基因錶達比例降低(P＜0.05),p-Akt蛋白水平顯著升高(P＜0.05).與假手術組和對照組相比,模型組大鼠各項心功能指標明顯噁化,心肌細胞凋亡較為嚴重(P＜0.05).結論 氯沙坦通過阻斷AngⅡ與AngⅡ1型受體結閤抑製凋亡通路併可促進Akt信號通路活化,從而保護慢性心力衰竭大鼠心肌細胞凋亡,改善心功能.
목적 연구록사탄대복주동맥결찰소치만성심력쇠갈대서심기세포조망화심공능보호작용적가능궤제.방법 채용복주동맥축착법제비SD대서심력쇠갈모형,장SD대서수궤분위모형조,치료조,가수술조,대조조,매조10지.치료조화대조조록사탄(20 mg·kg-1·d-1)간예8주후,채용초성심동도화심실삽관법평고각조대서심공능,계산좌、우심실질량지수(LVMI),방사면역법검측혈장화심기조직혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)수평,고민ELISA검측거갑신상선소(NE)수평.경지당응효전영화TUNEL법관찰심기세포조망상태.통과RT-PCR검측조망상관기인표체,Western blot검측린산화Akt(p-Akt)단백수평표술변화.결과 여모형조비교,치료조대서심공능화LVMI등지표명현호전(P＜0.05),혈장NE화심기조직AngⅡ수평강저(P＜0.05),단혈장AngⅡ수평승고(P＜0.05),미출현세포조망특유적"DNA제도"현상,차조망지수감소(P＜0.05),Bax/Bcl-2기인표체비례강저(P＜0.05),p-Akt단백수평현저승고(P＜0.05).여가수술조화대조조상비,모형조대서각항심공능지표명현악화,심기세포조망교위엄중(P＜0.05).결론 록사탄통과조단AngⅡ여AngⅡ1형수체결합억제조망통로병가촉진Akt신호통로활화,종이보호만성심력쇠갈대서심기세포조망,개선심공능.
