天津中医药大学学报
天津中醫藥大學學報
천진중의약대학학보
JOURNAL OF TIANJIN UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2010年
1期
22-25
,共4页
康立源%周志焕%张萌%柴丽娟%高秀梅%王怡%郭红%闫晨
康立源%週誌煥%張萌%柴麗娟%高秀梅%王怡%郭紅%閆晨
강립원%주지환%장맹%시려연%고수매%왕이%곽홍%염신
三七总皂苷%细胞凋亡%Bcl-2%Bax%caspase-3%基因表达%蛋白
三七總皂苷%細胞凋亡%Bcl-2%Bax%caspase-3%基因錶達%蛋白
삼칠총조감%세포조망%Bcl-2%Bax%caspase-3%기인표체%단백
[目的]研究三七总皂苷(PNS)对缺氧复氧致皮质神经元损伤细胞凋亡相关基因及蛋白表达的影响,探讨PNS抗神经元缺氧,复氧诱导的细胞凋亡的作用.[方法]体外原代培养大鼠胎鼠大脑皮质神经元细胞(CNC),采用缺氧,复氧(H/R)诱导皮质神经元细胞氧化应激损伤模型,采用PNS 50、10、2mg/L进行干预.采用实时荧光定量逆转录酶-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-2相关蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA表达的变化,采用福林-酚法(Lowrry)法检测caspase-3蛋白含量的变化.探讨PNS抑制神经元细胞凋亡的分子机制.[结果]PNS 50、10 mg/L剂量组可以显著降低Bax表达;PNS50mg/L组可以显著增加Bcl-2表达;PNS有降低caspase-3表达的趋势.PNS各剂量组均能够抑制cas-pase-3的活性,有剂量依赖性趋势.[结论]PNS可能是通过增加抑制凋亡基因Bcl-2的表达,抑制促凋亡基因Bax的表达,抑制caspase-3的活性等作用抑制神经元缺氧/复氧诱导的细胞凋亡.
[目的]研究三七總皂苷(PNS)對缺氧複氧緻皮質神經元損傷細胞凋亡相關基因及蛋白錶達的影響,探討PNS抗神經元缺氧,複氧誘導的細胞凋亡的作用.[方法]體外原代培養大鼠胎鼠大腦皮質神經元細胞(CNC),採用缺氧,複氧(H/R)誘導皮質神經元細胞氧化應激損傷模型,採用PNS 50、10、2mg/L進行榦預.採用實時熒光定量逆轉錄酶-聚閤酶鏈式反應(RT-PCR)技術檢測B細胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、B細胞淋巴瘤-2相關蛋白(Bax)、天鼕氨痠特異性半胱氨痠蛋白酶-3(caspase-3)mRNA錶達的變化,採用福林-酚法(Lowrry)法檢測caspase-3蛋白含量的變化.探討PNS抑製神經元細胞凋亡的分子機製.[結果]PNS 50、10 mg/L劑量組可以顯著降低Bax錶達;PNS50mg/L組可以顯著增加Bcl-2錶達;PNS有降低caspase-3錶達的趨勢.PNS各劑量組均能夠抑製cas-pase-3的活性,有劑量依賴性趨勢.[結論]PNS可能是通過增加抑製凋亡基因Bcl-2的錶達,抑製促凋亡基因Bax的錶達,抑製caspase-3的活性等作用抑製神經元缺氧/複氧誘導的細胞凋亡.
[목적]연구삼칠총조감(PNS)대결양복양치피질신경원손상세포조망상관기인급단백표체적영향,탐토PNS항신경원결양,복양유도적세포조망적작용.[방법]체외원대배양대서태서대뇌피질신경원세포(CNC),채용결양,복양(H/R)유도피질신경원세포양화응격손상모형,채용PNS 50、10、2mg/L진행간예.채용실시형광정량역전록매-취합매련식반응(RT-PCR)기술검측B세포림파류-2(Bcl-2)、B세포림파류-2상관단백(Bax)、천동안산특이성반광안산단백매-3(caspase-3)mRNA표체적변화,채용복림-분법(Lowrry)법검측caspase-3단백함량적변화.탐토PNS억제신경원세포조망적분자궤제.[결과]PNS 50、10 mg/L제량조가이현저강저Bax표체;PNS50mg/L조가이현저증가Bcl-2표체;PNS유강저caspase-3표체적추세.PNS각제량조균능구억제cas-pase-3적활성,유제량의뢰성추세.[결론]PNS가능시통과증가억제조망기인Bcl-2적표체,억제촉조망기인Bax적표체,억제caspase-3적활성등작용억제신경원결양/복양유도적세포조망.
