临床荟萃
臨床薈萃
림상회췌
CLINICAL FOCUS
2011年
6期
497-500,封2
,共5页
许耘红%李志梁%吴沃栋%黄焕亮
許耘紅%李誌樑%吳沃棟%黃煥亮
허운홍%리지량%오옥동%황환량
睡眠剥夺%氧化性应激%炎症%动脉粥样硬化
睡眠剝奪%氧化性應激%炎癥%動脈粥樣硬化
수면박탈%양화성응격%염증%동맥죽양경화
目的 探讨睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)进程的影响及其机制.方法 50只Wistar AS雄性大鼠随机分为5组(每组10只):AS组、SD1d组、SD3d组、SD5d组、SD7d组.建立 AS大鼠SD模型,制备主动脉组织标本,苏木精伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色,光镜观察切片.检测主动脉组织还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)及脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性.检测血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、高敏C反应蛋白(hypersensitivity-C reactive protein,hsCRP)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平.结果 随着睡眠剥夺时间的延长,大鼠AS病变进展逐渐加重.主动脉组织GSH含量逐渐降低,MDA含量逐渐增高,GSH-Px及SOD活性逐渐降低.血清中TNF-α、hsCRP、IL-6水平也在逐渐增高.结论 睡眠剥夺可通过引起机体的氧化应激反应及加速炎症发展,从而促进AS进程.
目的 探討睡眠剝奪(sleep deprivation,SD)對動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)進程的影響及其機製.方法 50隻Wistar AS雄性大鼠隨機分為5組(每組10隻):AS組、SD1d組、SD3d組、SD5d組、SD7d組.建立 AS大鼠SD模型,製備主動脈組織標本,囌木精伊紅(hematoxylin and eosin,HE)染色,光鏡觀察切片.檢測主動脈組織還原型穀胱甘肽(glutathione,GSH)及脂質過氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、穀胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性.檢測血清腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、高敏C反應蛋白(hypersensitivity-C reactive protein,hsCRP)、白細胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平.結果 隨著睡眠剝奪時間的延長,大鼠AS病變進展逐漸加重.主動脈組織GSH含量逐漸降低,MDA含量逐漸增高,GSH-Px及SOD活性逐漸降低.血清中TNF-α、hsCRP、IL-6水平也在逐漸增高.結論 睡眠剝奪可通過引起機體的氧化應激反應及加速炎癥髮展,從而促進AS進程.
목적 탐토수면박탈(sleep deprivation,SD)대동맥죽양경화(atherosclerosis,AS)진정적영향급기궤제.방법 50지Wistar AS웅성대서수궤분위5조(매조10지):AS조、SD1d조、SD3d조、SD5d조、SD7d조.건립 AS대서SD모형,제비주동맥조직표본,소목정이홍(hematoxylin and eosin,HE)염색,광경관찰절편.검측주동맥조직환원형곡광감태(glutathione,GSH)급지질과양화물병이철(malondialdehyde,MDA)함량、곡광감태과양화물매(glutathione peroxidase,GSH-Px)급초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)활성.검측혈청종류배사인자α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、고민C반응단백(hypersensitivity-C reactive protein,hsCRP)、백세포개소6(interleukin-6,IL-6)수평.결과 수착수면박탈시간적연장,대서AS병변진전축점가중.주동맥조직GSH함량축점강저,MDA함량축점증고,GSH-Px급SOD활성축점강저.혈청중TNF-α、hsCRP、IL-6수평야재축점증고.결론 수면박탈가통과인기궤체적양화응격반응급가속염증발전,종이촉진AS진정.