CAJ | 학술논문

目的观察黄芩苷对大鼠急性肝衰竭的保护作用并探讨可能机制.方法 86只大鼠随机分为正常对照组、模型组和黄芩苷组,模型组和黄芩苷组再分为1、3、5、7天4个亚组.采用腹腔注射D-氨基半乳糖建立大鼠急性肝衰竭动物模型,黄芩苷组于造模后每隔12h腹腔注射黄芩苷(120mg/kg)1次.全自动生化仪检测血清ALT、AST和TBil水平；HE染色观察肝组织病理学变化；RT-PCR法检测肝组织Bax、Bcl-2、caspase-3 mRNA表达；蛋白免疫印迹法检测肝组织Bax、Bcl-2蛋白表达量.统计学处理采用方差分析.结果黄芩背组肝组织损伤程度明显轻于模型组.黄芩苷组大鼠各时间点血清ALT、AST、TBil水平较模型组明显降低(t=18.85,15.63,8.86;P均＜0.01).黄芩苷组肝组织Bax、Bcl-2、caspase-3 mRNA的表达趋势与模型组一致,随时间延长3天时达高峰,5、7天时逐渐降低,与模型组相比Bax、caspase-3 mRNA表达量明显降低(t=-55.51,-16.20；P均＜0.01)、Bcl-2 mRNA表达量较模型组升高(t=51.91,P＜0.01).黄芩苷组Bax、Bcl-2蛋白表达趋势与模型组一致,Bax蛋白表达量较模型组明显降低(t=-21.32,P＜0.01),Bcl-2蛋白表达量较模型组明显升高(t=50.91,P＜0.01)；黄芩苷组各时间点Bcl-2/Bax蛋白比率明显高于模型组(t=68.08,58.11,64.04,17.50;P均＜0.01).结论黄芩苷可以通过上调抗凋亡基因Bcl-2的表达和下调促凋亡基因Bax,进而减少caspase-3的表达,保护D-GalN诱导的大鼠急性肝衰竭.
목적 관찰황금감대대서급성간쇠갈적보호작용병탐토가능궤제.방법 86지대서수궤분위정상대조조、모형조화황금감조,모형조화황금감조재분위1、3、5、7천4개아조.채용복강주사D-안기반유당건립대서급성간쇠갈동물모형,황금감조우조모후매격12h복강주사황금감(120mg/kg)1차.전자동생화의검측혈청ALT、AST화TBil수평；HE염색관찰간조직병이학변화；RT-PCR법검측간조직Bax、Bcl-2、caspase-3 mRNA표체；단백면역인적법검측간조직Bax、Bcl-2단백표체량.통계학처리채용방차분석.결과 황금배조간조직손상정도명현경우모형조.황금감조대서각시간점혈청ALT、AST、TBil수평교모형조명현강저(t=18.85,15.63,8.86;P균＜0.01).황금감조간조직Bax、Bcl-2、caspase-3 mRNA적표체추세여모형조일치,수시간연장3천시체고봉,5、7천시축점강저,여모형조상비Bax、caspase-3 mRNA표체량명현강저(t=-55.51,-16.20；P균＜0.01)、Bcl-2 mRNA표체량교모형조승고(t=51.91,P＜0.01).황금감조Bax、Bcl-2단백표체추세여모형조일치,Bax단백표체량교모형조명현강저(t=-21.32,P＜0.01),Bcl-2단백표체량교모형조명현승고(t=50.91,P＜0.01)；황금감조각시간점Bcl-2/Bax단백비솔명현고우모형조(t=68.08,58.11,64.04,17.50;P균＜0.01).결론 황금감가이통과상조항조망기인Bcl-2적표체화하조촉조망기인Bax,진이감소caspase-3적표체,보호D-GalN유도적대서급성간쇠갈.