CAJ | 학술논문

目的:探讨分别经羟自由基、低密度脂蛋白和胆固醇处理后,血管内皮细胞对外钙浓度增加的响应能力的改变,为研究动脉粥样硬化的发生发展机制提供新线索.方法:用人脐静脉内皮细胞作为模型细胞,分别用羟自由基、低密度脂蛋白、胆固醇和氧化胆固醇进行单独或组合处理,利用Fluo-3荧光标记细胞内游离Ca2+,以激光共聚焦手段考察了当细胞外液[Ca2+]增加时胞内[Ca2+]的变化.结果:正常血管内皮细胞对胞外[Ca2+]增加响应灵敏,胞内[Ca2+]升高到一定程度后,迅速下降至初始水平;细胞经羟自由基处理后,对Ca2+的响应明显迟钝,胞内[Ca2+]达到峰值的时间延长了350 s,细胞形态也有损伤迹象;细胞经低密度脂蛋白处理后,胞内[Ca2+]达到峰值的时间延长了250 s,且对[Ca2+]的调节作用明显失常,使细胞处于高钙水平;而细胞经羟自由基和低密度脂蛋白依次处理后,细胞内[Ca2+]达到峰值的时间延长了500 s,损伤程度更大,当胞外[Ca2+]增加时细胞破裂死亡;细胞经胆固醇处理后,当胞外[Ca2+]突然升高时,胞内[Ca2+]不仅没有升高,反而缓慢降低;细胞经羟自由基和胆固醇依次处理后,对胞外[Ca2+]的突然升高反应紊乱.结论:羟自由基、低密度脂蛋白和胆固醇可干扰血管内皮细胞对钙离子的响应,致内皮细胞损伤,这可能是此类致病因子引起动脉粥样硬化的机制之一.
목적:탐토분별경간자유기、저밀도지단백화담고순처리후,혈관내피세포대외개농도증가적향응능력적개변,위연구동맥죽양경화적발생발전궤제제공신선색.방법:용인제정맥내피세포작위모형세포,분별용간자유기、저밀도지단백、담고순화양화담고순진행단독혹조합처리,이용Fluo-3형광표기세포내유리Ca2+,이격광공취초수단고찰료당세포외액[Ca2+]증가시포내[Ca2+]적변화.결과:정상혈관내피세포대포외[Ca2+]증가향응령민,포내[Ca2+]승고도일정정도후,신속하강지초시수평;세포경간자유기처리후,대Ca2+적향응명현지둔,포내[Ca2+]체도봉치적시간연장료350 s,세포형태야유손상적상;세포경저밀도지단백처리후,포내[Ca2+]체도봉치적시간연장료250 s,차대[Ca2+]적조절작용명현실상,사세포처우고개수평;이세포경간자유기화저밀도지단백의차처리후,세포내[Ca2+]체도봉치적시간연장료500 s,손상정도경대,당포외[Ca2+]증가시세포파렬사망;세포경담고순처리후,당포외[Ca2+]돌연승고시,포내[Ca2+]불부몰유승고,반이완만강저;세포경간자유기화담고순의차처리후,대포외[Ca2+]적돌연승고반응문란.결론:간자유기、저밀도지단백화담고순가간우혈관내피세포대개리자적향응,치내피세포손상,저가능시차류치병인자인기동맥죽양경화적궤제지일.