营养学报
營養學報
영양학보
ACTA NUTRIMENTA SINICA
2004年
3期
204-206
,共3页
徐刚%鄢巨振%石磊%王当金
徐剛%鄢巨振%石磊%王噹金
서강%언거진%석뢰%왕당금
硒%谷胱甘肽过氧化物酶%超氧化物歧化酶%丙二醛%原发性肾小球疾病
硒%穀胱甘肽過氧化物酶%超氧化物歧化酶%丙二醛%原髮性腎小毬疾病
서%곡광감태과양화물매%초양화물기화매%병이철%원발성신소구질병
目的:观察原发性肾小球疾病(PGS)患者血浆硒(Se)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化及相互关系,探讨血硒对PGS氧化损伤作用的影响及其临床意义.方法: 运用催化极谱法和比色法分别对45例PGS患者和20例正常对照者的血浆Se、GSH-Px、SOD、MDA含量进行测定,同时对PGS患者进行肾功能检测.分析血Se与其他参数的关系以及肾功能与血Se和其他参数的相关性.结果: PGS肾功能正常组(I组)和肾功能异常组(Ⅱ组)血Se含量均明显低于正常对照组,Ⅱ组低于Ⅰ组,但差异无显著性;Ⅰ、Ⅱ组的血浆GSH-Px含量均明显低于正常对照组,MDA含量Ⅰ、Ⅱ组明显高于对照组,Ⅱ组血浆GSH-Px、SOD含量较Ⅰ组低、MDA含量较Ⅰ组更高,但差异也无显著性.直线回归和相关分析显示:疾病组(Ⅰ、Ⅱ两组合并)血Se含量与血GSH-Px、SOD呈显著正相关,与MDA呈显著负相关;血肌酐浓度与血Se、GSH-Px、SOD呈显著负相关,而与MDA呈显著正相关.结论: 低血硒通过削弱机体的抗氧化能力,使活性氧及其介导的脂质过氧化反应增强,从而导致或加重PGS.
目的:觀察原髮性腎小毬疾病(PGS)患者血漿硒(Se)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的變化及相互關繫,探討血硒對PGS氧化損傷作用的影響及其臨床意義.方法: 運用催化極譜法和比色法分彆對45例PGS患者和20例正常對照者的血漿Se、GSH-Px、SOD、MDA含量進行測定,同時對PGS患者進行腎功能檢測.分析血Se與其他參數的關繫以及腎功能與血Se和其他參數的相關性.結果: PGS腎功能正常組(I組)和腎功能異常組(Ⅱ組)血Se含量均明顯低于正常對照組,Ⅱ組低于Ⅰ組,但差異無顯著性;Ⅰ、Ⅱ組的血漿GSH-Px含量均明顯低于正常對照組,MDA含量Ⅰ、Ⅱ組明顯高于對照組,Ⅱ組血漿GSH-Px、SOD含量較Ⅰ組低、MDA含量較Ⅰ組更高,但差異也無顯著性.直線迴歸和相關分析顯示:疾病組(Ⅰ、Ⅱ兩組閤併)血Se含量與血GSH-Px、SOD呈顯著正相關,與MDA呈顯著負相關;血肌酐濃度與血Se、GSH-Px、SOD呈顯著負相關,而與MDA呈顯著正相關.結論: 低血硒通過削弱機體的抗氧化能力,使活性氧及其介導的脂質過氧化反應增彊,從而導緻或加重PGS.
목적:관찰원발성신소구질병(PGS)환자혈장서(Se)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)、초양화물기화매(SOD)화병이철(MDA)함량적변화급상호관계,탐토혈서대PGS양화손상작용적영향급기림상의의.방법: 운용최화겁보법화비색법분별대45례PGS환자화20례정상대조자적혈장Se、GSH-Px、SOD、MDA함량진행측정,동시대PGS환자진행신공능검측.분석혈Se여기타삼수적관계이급신공능여혈Se화기타삼수적상관성.결과: PGS신공능정상조(I조)화신공능이상조(Ⅱ조)혈Se함량균명현저우정상대조조,Ⅱ조저우Ⅰ조,단차이무현저성;Ⅰ、Ⅱ조적혈장GSH-Px함량균명현저우정상대조조,MDA함량Ⅰ、Ⅱ조명현고우대조조,Ⅱ조혈장GSH-Px、SOD함량교Ⅰ조저、MDA함량교Ⅰ조경고,단차이야무현저성.직선회귀화상관분석현시:질병조(Ⅰ、Ⅱ량조합병)혈Se함량여혈GSH-Px、SOD정현저정상관,여MDA정현저부상관;혈기항농도여혈Se、GSH-Px、SOD정현저부상관,이여MDA정현저정상관.결론: 저혈서통과삭약궤체적항양화능력,사활성양급기개도적지질과양화반응증강,종이도치혹가중PGS.