CAJ | 학술논문

目的:观察针刺对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的作用.方法:实验于2003-02/2004-05在新疆医科大学第一附属医院内分泌科完成.①制备2型糖尿病大鼠模型,取造模成功的2型糖尿病大鼠30只,采用随机数字表方法分为3组,另设正常对照组(对照组),每组10只.糖尿病模型针刺组(针刺组):用电针刺激单侧脾俞、膈俞、足三里、内庭穴;糖尿病模型药物组(药物组):将盐酸二甲双胍片按100 mg/(kg·d)灌胃;糖尿病模型对照组(模型组)、对照组:灌服等量的生理盐水.②治疗40 d后,检测大鼠空腹血糖、空腹血清胰岛素、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇,并用ELASA法测定白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、C-反应蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制因子.结果:对照组大鼠死亡1只.进入结果分析39只.①各组大鼠糖代谢相关指标的比较:与模型组比较,针刺组、药物组的空腹血糖、空腹血清胰岛素、稳态模式胰岛素抵抗指数均明显降低(P＜0.01,P＜0.05),胰岛素敏感指数则明显增高(P＜0.05);针刺组除空腹血糖高于对照组外,余指标与对照组、药物组两两比较,差异无统计学意义(P＞0.05);3组糖尿大鼠的稳态模式β细胞功能指数均显著低于对照组(P＜0.01).②各组大鼠血脂的比较:针刺组、药物组的三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显低于模型组(P＜0.01,P＜0.05),与对照组两两比较差异无显著性(P＞0.05),针刺组的高密度脂蛋白胆固醇则明显高于模型组、药物组(P＜0.01,P＜0.05),与对照组之间无统计学差异(P＞0.05).③各组大鼠前炎症介质和凝血因子的比较:针刺组、药物组的肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、C-反应蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制因子均明显低于模型组(P＜0.01,P＜0.05),与对照组无统计学差异(P＞0.05).④稳态模式胰岛素抵抗指数影响因素的相关分析结果:单因素分析提示稳态模式胰岛素抵抗指数与肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、C-反应蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制因子、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均成正相关(P＜0.01,P＜0.05),且炎症因子之间也呈正相关(P＜0.01,P＜0.05).结论:①针刺可明显降低血糖、血清胰岛素,改善胰岛素抵抗,作用与盐酸二甲双胍相近.②针刺改善胰岛素抵抗可能与降低炎症因子有关.③针刺可明显改善脂质代谢紊乱,在升高高密度脂蛋白胆固醇方面,优于盐酸二甲双胍. 目的:觀察針刺對2型糖尿病模型大鼠胰島素牴抗的作用.方法:實驗于2003-02/2004-05在新疆醫科大學第一附屬醫院內分泌科完成.①製備2型糖尿病大鼠模型,取造模成功的2型糖尿病大鼠30隻,採用隨機數字錶方法分為3組,另設正常對照組(對照組),每組10隻.糖尿病模型針刺組(針刺組):用電針刺激單側脾俞、膈俞、足三裏、內庭穴;糖尿病模型藥物組(藥物組):將鹽痠二甲雙胍片按100 mg/(kg·d)灌胃;糖尿病模型對照組(模型組)、對照組:灌服等量的生理鹽水.②治療40 d後,檢測大鼠空腹血糖、空腹血清胰島素、三酰甘油、膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇,併用ELASA法測定白細胞介素6、腫瘤壞死因子α、C-反應蛋白、血漿纖溶酶原激活物抑製因子.結果:對照組大鼠死亡1隻.進入結果分析39隻.①各組大鼠糖代謝相關指標的比較:與模型組比較,針刺組、藥物組的空腹血糖、空腹血清胰島素、穩態模式胰島素牴抗指數均明顯降低(P＜0.01,P＜0.05),胰島素敏感指數則明顯增高(P＜0.05);針刺組除空腹血糖高于對照組外,餘指標與對照組、藥物組兩兩比較,差異無統計學意義(P＞0.05);3組糖尿大鼠的穩態模式β細胞功能指數均顯著低于對照組(P＜0.01).②各組大鼠血脂的比較:針刺組、藥物組的三酰甘油、膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇明顯低于模型組(P＜0.01,P＜0.05),與對照組兩兩比較差異無顯著性(P＞0.05),針刺組的高密度脂蛋白膽固醇則明顯高于模型組、藥物組(P＜0.01,P＜0.05),與對照組之間無統計學差異(P＞0.05).③各組大鼠前炎癥介質和凝血因子的比較:針刺組、藥物組的腫瘤壞死因子α、白細胞介素6、C-反應蛋白、血漿纖溶酶原激活物抑製因子均明顯低于模型組(P＜0.01,P＜0.05),與對照組無統計學差異(P＞0.05).④穩態模式胰島素牴抗指數影響因素的相關分析結果:單因素分析提示穩態模式胰島素牴抗指數與腫瘤壞死因子α、白細胞介素6、C-反應蛋白、血漿纖溶酶原激活物抑製因子、膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇均成正相關(P＜0.01,P＜0.05),且炎癥因子之間也呈正相關(P＜0.01,P＜0.05).結論:①針刺可明顯降低血糖、血清胰島素,改善胰島素牴抗,作用與鹽痠二甲雙胍相近.②針刺改善胰島素牴抗可能與降低炎癥因子有關.③針刺可明顯改善脂質代謝紊亂,在升高高密度脂蛋白膽固醇方麵,優于鹽痠二甲雙胍.
목적:관찰침자대2형당뇨병모형대서이도소저항적작용.방법:실험우2003-02/2004-05재신강의과대학제일부속의원내분비과완성.①제비2형당뇨병대서모형,취조모성공적2형당뇨병대서30지,채용수궤수자표방법분위3조,령설정상대조조(대조조),매조10지.당뇨병모형침자조(침자조):용전침자격단측비유、격유、족삼리、내정혈;당뇨병모형약물조(약물조):장염산이갑쌍고편안100 mg/(kg·d)관위;당뇨병모형대조조(모형조)、대조조:관복등량적생리염수.②치료40 d후,검측대서공복혈당、공복혈청이도소、삼선감유、담고순、저밀도지단백담고순、고밀도지단백담고순,병용ELASA법측정백세포개소6、종류배사인자α、C-반응단백、혈장섬용매원격활물억제인자.결과:대조조대서사망1지.진입결과분석39지.①각조대서당대사상관지표적비교:여모형조비교,침자조、약물조적공복혈당、공복혈청이도소、은태모식이도소저항지수균명현강저(P＜0.01,P＜0.05),이도소민감지수칙명현증고(P＜0.05);침자조제공복혈당고우대조조외,여지표여대조조、약물조량량비교,차이무통계학의의(P＞0.05);3조당뇨대서적은태모식β세포공능지수균현저저우대조조(P＜0.01).②각조대서혈지적비교:침자조、약물조적삼선감유、담고순、저밀도지단백담고순명현저우모형조(P＜0.01,P＜0.05),여대조조량량비교차이무현저성(P＞0.05),침자조적고밀도지단백담고순칙명현고우모형조、약물조(P＜0.01,P＜0.05),여대조조지간무통계학차이(P＞0.05).③각조대서전염증개질화응혈인자적비교:침자조、약물조적종류배사인자α、백세포개소6、C-반응단백、혈장섬용매원격활물억제인자균명현저우모형조(P＜0.01,P＜0.05),여대조조무통계학차이(P＞0.05).④은태모식이도소저항지수영향인소적상관분석결과:단인소분석제시은태모식이도소저항지수여종류배사인자α、백세포개소6、C-반응단백、혈장섬용매원격활물억제인자、담고순、삼선감유、저밀도지단백담고순균성정상관(P＜0.01,P＜0.05),차염증인자지간야정정상관(P＜0.01,P＜0.05).결론:①침자가명현강저혈당、혈청이도소,개선이도소저항,작용여염산이갑쌍고상근.②침자개선이도소저항가능여강저염증인자유관.③침자가명현개선지질대사문란,재승고고밀도지단백담고순방면,우우염산이갑쌍고.