温州医学院学报
溫州醫學院學報
온주의학원학보
JOURNAL OF WENZHOU MEDICAL COLLEGE
2007年
2期
126-129
,共4页
许益笑%王万铁%徐正衸%金晓凤%习建华%郝卯林
許益笑%王萬鐵%徐正衸%金曉鳳%習建華%郝卯林
허익소%왕만철%서정개%금효봉%습건화%학묘림
肺%再灌注损伤%凋亡%caspase-3%Bcl-2%Bax%葛根素
肺%再灌註損傷%凋亡%caspase-3%Bcl-2%Bax%葛根素
폐%재관주손상%조망%caspase-3%Bcl-2%Bax%갈근소
目的:探讨葛根素对兔肺缺血再灌注后肺组织Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达的影响及意义.方法:健康日本大耳白兔30只,随机分为对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)及葛根素组(Pur组),复制单侧肺缺血再灌注损伤模型.对比观察各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI),免疫组化技术检测肺组织Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达.结果:与C组比,IR组的SOD活力降低(P＜0.01),而MDA、W/D、IQA、AI值及Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达均上调(均P＜0.01).Pur组与IR组相比,MDA、W/D、IQA、AI值及Bax、caspase-3蛋白表达明显下降(P＜0.05或P＜0.01);SOD、Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax则显著升高(均P＜0.01).结论:葛根素可上调肺组织Bcl-2蛋白,下调Bax和caspase-3蛋白表达,从而抑制肺再灌注后肺组织细胞的异常凋亡,减轻肺缺血再灌注损伤.
目的:探討葛根素對兔肺缺血再灌註後肺組織Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白錶達的影響及意義.方法:健康日本大耳白兔30隻,隨機分為對照組(C組)、肺缺血再灌註組(IR組)及葛根素組(Pur組),複製單側肺缺血再灌註損傷模型.對比觀察各組血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、肺濕榦重比(W/D)、肺泡損傷數(IQA)及肺組織細胞凋亡指數(AI),免疫組化技術檢測肺組織Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的錶達.結果:與C組比,IR組的SOD活力降低(P＜0.01),而MDA、W/D、IQA、AI值及Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白錶達均上調(均P＜0.01).Pur組與IR組相比,MDA、W/D、IQA、AI值及Bax、caspase-3蛋白錶達明顯下降(P＜0.05或P＜0.01);SOD、Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax則顯著升高(均P＜0.01).結論:葛根素可上調肺組織Bcl-2蛋白,下調Bax和caspase-3蛋白錶達,從而抑製肺再灌註後肺組織細胞的異常凋亡,減輕肺缺血再灌註損傷.
목적:탐토갈근소대토폐결혈재관주후폐조직Bcl-2、Bax、caspase-3단백표체적영향급의의.방법:건강일본대이백토30지,수궤분위대조조(C조)、폐결혈재관주조(IR조)급갈근소조(Pur조),복제단측폐결혈재관주손상모형.대비관찰각조혈청초양화물기화매(SOD)활력、병이철(MDA)함량、폐습간중비(W/D)、폐포손상수(IQA)급폐조직세포조망지수(AI),면역조화기술검측폐조직Bcl-2、Bax화caspase-3단백적표체.결과:여C조비,IR조적SOD활력강저(P＜0.01),이MDA、W/D、IQA、AI치급Bcl-2、Bax、caspase-3단백표체균상조(균P＜0.01).Pur조여IR조상비,MDA、W/D、IQA、AI치급Bax、caspase-3단백표체명현하강(P＜0.05혹P＜0.01);SOD、Bcl-2단백급Bcl-2/Bax칙현저승고(균P＜0.01).결론:갈근소가상조폐조직Bcl-2단백,하조Bax화caspase-3단백표체,종이억제폐재관주후폐조직세포적이상조망,감경폐결혈재관주손상.
