世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2008年
25期
2804-2808
,共5页
王春妍%范玉强%迟宝荣%曹武奎%李海
王春妍%範玉彊%遲寶榮%曹武奎%李海
왕춘연%범옥강%지보영%조무규%리해
急性肝损伤%核因子-KB%肿瘤坏死因子-a%Bcl-2%免疫组化%放免法
急性肝損傷%覈因子-KB%腫瘤壞死因子-a%Bcl-2%免疫組化%放免法
급성간손상%핵인자-KB%종류배사인자-a%Bcl-2%면역조화%방면법
目的:探讨核因子-κB(nuelear factor-kappa B,NF-κB)及其下游因子TNF-α、Bcl-2在急性肝损伤的作用及机制.方法:(↑○) Wistar大鼠90只随机分为正常组,硫代乙酰胺(TAA)造模组及脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(PDTC)预处理组(n=30).三组大鼠分别于造模完成后6、24、48 h 3个时间点处死.每个时间点各取10只大鼠.鲎试剂显色基质法测定大鼠血浆内毒素,放免法测定血浆TNF-α水平,取肝脏行病理学及免疫组化检测.制备肝脏单细胞悬液检测肝细胞凋亡指数.结果:与正常组相比,TAA细在6、24、48h时间点均可见血浆内毒素(Eu/mL)及TNF-α(ug/L)水平明显升高(内毒素:0.64±0.08 vs 0.23±0.02,P<0.01;0.96±0.14 vs 0.25±0.02,P<0.01;1.15±0.17 vs 0.25±0.03,P<0.01;TNF-α:5.97±1.07 vs 1.44±0.52,P<0.01;12.52±2.09 vs 1.57±0.62,P<0.01;10.76±1.95 vs 1.49±0.57.P<0.01),肝组织NF-κB及Bcl-2明显活化(NFκB:87.1l%±8.23% vs 4.64%±1.82%.78.55%±6.82% vs 4.58%±1.91%,74.27%±6.26%vs 4.73%±1.89%,均P<0.01;Bcl.2:51.11%±4.23% vs 6.74%±3.93%.71.59%±6.82% vs 6.68%±3.88%,82.19%±8.54% vs 6.81%±4.14%,均P<0.01).随着时间延长,肝细胞凋亡指数增加,TAA组肝脏病理变化明显,抑制NF-κB活性后,可见肝脏病理变化减轻.结论:TAA所致急性肝损伤中,TNF-α水平明显升高,发挥了促炎及诱导凋亡作用.其促凋亡作用相对拮抗Bcl-2抗凋亡作用.NF-κB通过调控其下游基因加重肝脏损伤.
目的:探討覈因子-κB(nuelear factor-kappa B,NF-κB)及其下遊因子TNF-α、Bcl-2在急性肝損傷的作用及機製.方法:(↑○) Wistar大鼠90隻隨機分為正常組,硫代乙酰胺(TAA)造模組及脯氨痠二硫代氨基甲痠酯(PDTC)預處理組(n=30).三組大鼠分彆于造模完成後6、24、48 h 3箇時間點處死.每箇時間點各取10隻大鼠.鱟試劑顯色基質法測定大鼠血漿內毒素,放免法測定血漿TNF-α水平,取肝髒行病理學及免疫組化檢測.製備肝髒單細胞懸液檢測肝細胞凋亡指數.結果:與正常組相比,TAA細在6、24、48h時間點均可見血漿內毒素(Eu/mL)及TNF-α(ug/L)水平明顯升高(內毒素:0.64±0.08 vs 0.23±0.02,P<0.01;0.96±0.14 vs 0.25±0.02,P<0.01;1.15±0.17 vs 0.25±0.03,P<0.01;TNF-α:5.97±1.07 vs 1.44±0.52,P<0.01;12.52±2.09 vs 1.57±0.62,P<0.01;10.76±1.95 vs 1.49±0.57.P<0.01),肝組織NF-κB及Bcl-2明顯活化(NFκB:87.1l%±8.23% vs 4.64%±1.82%.78.55%±6.82% vs 4.58%±1.91%,74.27%±6.26%vs 4.73%±1.89%,均P<0.01;Bcl.2:51.11%±4.23% vs 6.74%±3.93%.71.59%±6.82% vs 6.68%±3.88%,82.19%±8.54% vs 6.81%±4.14%,均P<0.01).隨著時間延長,肝細胞凋亡指數增加,TAA組肝髒病理變化明顯,抑製NF-κB活性後,可見肝髒病理變化減輕.結論:TAA所緻急性肝損傷中,TNF-α水平明顯升高,髮揮瞭促炎及誘導凋亡作用.其促凋亡作用相對拮抗Bcl-2抗凋亡作用.NF-κB通過調控其下遊基因加重肝髒損傷.
목적:탐토핵인자-κB(nuelear factor-kappa B,NF-κB)급기하유인자TNF-α、Bcl-2재급성간손상적작용급궤제.방법:(↑○) Wistar대서90지수궤분위정상조,류대을선알(TAA)조모조급포안산이류대안기갑산지(PDTC)예처리조(n=30).삼조대서분별우조모완성후6、24、48 h 3개시간점처사.매개시간점각취10지대서.후시제현색기질법측정대서혈장내독소,방면법측정혈장TNF-α수평,취간장행병이학급면역조화검측.제비간장단세포현액검측간세포조망지수.결과:여정상조상비,TAA세재6、24、48h시간점균가견혈장내독소(Eu/mL)급TNF-α(ug/L)수평명현승고(내독소:0.64±0.08 vs 0.23±0.02,P<0.01;0.96±0.14 vs 0.25±0.02,P<0.01;1.15±0.17 vs 0.25±0.03,P<0.01;TNF-α:5.97±1.07 vs 1.44±0.52,P<0.01;12.52±2.09 vs 1.57±0.62,P<0.01;10.76±1.95 vs 1.49±0.57.P<0.01),간조직NF-κB급Bcl-2명현활화(NFκB:87.1l%±8.23% vs 4.64%±1.82%.78.55%±6.82% vs 4.58%±1.91%,74.27%±6.26%vs 4.73%±1.89%,균P<0.01;Bcl.2:51.11%±4.23% vs 6.74%±3.93%.71.59%±6.82% vs 6.68%±3.88%,82.19%±8.54% vs 6.81%±4.14%,균P<0.01).수착시간연장,간세포조망지수증가,TAA조간장병리변화명현,억제NF-κB활성후,가견간장병리변화감경.결론:TAA소치급성간손상중,TNF-α수평명현승고,발휘료촉염급유도조망작용.기촉조망작용상대길항Bcl-2항조망작용.NF-κB통과조공기하유기인가중간장손상.