临床皮肤科杂志
臨床皮膚科雜誌
림상피부과잡지
JOURNAL OF CLINICAL DERMATOLOGY
2009年
4期
212-215
,共4页
黑素瘤%PPARγ配体%趋化作用
黑素瘤%PPARγ配體%趨化作用
흑소류%PPARγ배체%추화작용
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)配体罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)对人黑素瘤A375细胞株体外趋化功能的影响及机制.方法:体外培养人黑素瘤A375细胞;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测RGZ对A375细胞的增殖抑制率;RT-PCR、Westem-blot分别检测RGZ对A375细胞的趋化因子受体CXCR4 mRNA及CXCR4蛋白表达的影响;用Boyden小室研究RGZ对A375细胞体外趋化功能的影响.结果:MTT法榆测结果显示在24 h干预点,浓度为10、25 μmol/L时,RGZ的细胞毒性作用不明显(P＞0.05);且RT-PCR、Western-Blot检测结果分别显示,RGZ能下调CXCR4mRNA及CXCR4蛋白的表达(P＜0.01).趋化实验显示,随着RGZ浓度的升高,穿过Boyden小室膜的A375细胞数显著减少(P＜0.01).结论:PPAR-γ配体RGZ能抑制人黑素瘤细胞的趋化功能,其机制可能与下调肿瘤细胞的CXCR4基因表达有关.
目的:探討過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPAR-γ)配體囉格列酮(rosiglitazone,RGZ)對人黑素瘤A375細胞株體外趨化功能的影響及機製.方法:體外培養人黑素瘤A375細胞;四甲基偶氮唑藍(MTT)法檢測RGZ對A375細胞的增殖抑製率;RT-PCR、Westem-blot分彆檢測RGZ對A375細胞的趨化因子受體CXCR4 mRNA及CXCR4蛋白錶達的影響;用Boyden小室研究RGZ對A375細胞體外趨化功能的影響.結果:MTT法榆測結果顯示在24 h榦預點,濃度為10、25 μmol/L時,RGZ的細胞毒性作用不明顯(P＞0.05);且RT-PCR、Western-Blot檢測結果分彆顯示,RGZ能下調CXCR4mRNA及CXCR4蛋白的錶達(P＜0.01).趨化實驗顯示,隨著RGZ濃度的升高,穿過Boyden小室膜的A375細胞數顯著減少(P＜0.01).結論:PPAR-γ配體RGZ能抑製人黑素瘤細胞的趨化功能,其機製可能與下調腫瘤細胞的CXCR4基因錶達有關.
목적:탐토과양화물매체증식물격활수체-γ(PPAR-γ)배체라격렬동(rosiglitazone,RGZ)대인흑소류A375세포주체외추화공능적영향급궤제.방법:체외배양인흑소류A375세포;사갑기우담서람(MTT)법검측RGZ대A375세포적증식억제솔;RT-PCR、Westem-blot분별검측RGZ대A375세포적추화인자수체CXCR4 mRNA급CXCR4단백표체적영향;용Boyden소실연구RGZ대A375세포체외추화공능적영향.결과:MTT법유측결과현시재24 h간예점,농도위10、25 μmol/L시,RGZ적세포독성작용불명현(P＞0.05);차RT-PCR、Western-Blot검측결과분별현시,RGZ능하조CXCR4mRNA급CXCR4단백적표체(P＜0.01).추화실험현시,수착RGZ농도적승고,천과Boyden소실막적A375세포수현저감소(P＜0.01).결론:PPAR-γ배체RGZ능억제인흑소류세포적추화공능,기궤제가능여하조종류세포적CXCR4기인표체유관.
