CAJ | 학술논문

背景:甲基化所致的抑癌基冈RUNX3表达沉默是胃癌发生的重要机制,以脱甲基化制剂恢复其表达可起到抗肿瘤作用.目的:研究脱甲基化制剂肼屈嗪对人胃癌细胞株RUNX3基因甲基化及其表达的调节作用,观察肼屈嗪对胃癌细胞生长和凋亡的影响.方法:分别以RT-PCR和甲基化特异性PCR(MSP)检测肼屈嗪和5-Aza-dC处理前后SGC7901、MKN28和MGC803细胞的RUNX3 mRNA表达及其甲基化状态.以MTT法检测MKN28细胞增殖活性,以流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡.结果:MKN28细胞存在甲基化所致的RUNX3基因表达沉默.40 μmol/L肼屈嗪作用72 h后,MKN28细胞可扩增出RUNX3非甲基化条带,呈部分脱甲基化,RUNX3 mRNA恢复表达.但相对表达量低于5-Aza-dC组(P<0.05).10 μmol/L以上浓度的肼屈嗪对MKN28细胞生长具有抑制作用,可使细胞周期阻滞于GO/G1期,并诱导细胞凋亡(P<0.05).结论:肼屈嗪可通过脱甲基化恢复RUNX3基因表达并能抑制MKN28细胞生长,诱导细胞凋亡.有必要对肼屈嗪在胃癌治疗中的作用作进一步研究.
배경:갑기화소치적억암기강RUNX3표체침묵시위암발생적중요궤제,이탈갑기화제제회복기표체가기도항종류작용.목적:연구탈갑기화제제정굴진대인위암세포주RUNX3기인갑기화급기표체적조절작용,관찰정굴진대위암세포생장화조망적영향.방법:분별이RT-PCR화갑기화특이성PCR(MSP)검측정굴진화5-Aza-dC처리전후SGC7901、MKN28화MGC803세포적RUNX3 mRNA표체급기갑기화상태.이MTT법검측MKN28세포증식활성,이류식세포술검측세포주기화세포조망.결과:MKN28세포존재갑기화소치적RUNX3기인표체침묵.40 μmol/L정굴진작용72 h후,MKN28세포가확증출RUNX3비갑기화조대,정부분탈갑기화,RUNX3 mRNA회복표체.단상대표체량저우5-Aza-dC조(P<0.05).10 μmol/L이상농도적정굴진대MKN28세포생장구유억제작용,가사세포주기조체우GO/G1기,병유도세포조망(P<0.05).결론:정굴진가통과탈갑기화회복RUNX3기인표체병능억제MKN28세포생장,유도세포조망.유필요대정굴진재위암치료중적작용작진일보연구.