广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
2期
185-187
,共3页
徐少群%曾素冰%高巨%赵高峰%石永勇
徐少群%曾素冰%高巨%趙高峰%石永勇
서소군%증소빙%고거%조고봉%석영용
内毒素%肺损伤%肺纤维化%转化生长因子-β1
內毒素%肺損傷%肺纖維化%轉化生長因子-β1
내독소%폐손상%폐섬유화%전화생장인자-β1
目的 观察内毒素所致肺损伤早期纤维化大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad2信号通路的变化.方法 24只SD大鼠随机等分为对照组(C组)、内毒素组(LPS组).采用气管内联合腹腔注射内毒素法复制肺损伤早期纤维化模型.实验结束前留取标本测定肺血管通透性(EB值)及肺湿/干重量比(W/D);HE染色观察肺组织病理学改变;Van Gieson染色检测肺组织胶原纤维表达;用免疫组化法和RT-PCR法测定肺组织TGF-β1蛋白及mRNA表达,用免疫印迹法测定肺组织Smad2蛋白的表达.结果 与C组比较,LPS组EB值及W/D值明显升高(P<0.01);LPS组肺组织中胶原纤维及TGF-β1蛋白呈阳性表达,TGF-β1 mRNA和Smad2蛋白表达均较C组明显上调(P<0.01).结论 内毒素所致肺损伤早期纤维化大鼠TGF-β1/Smad2信号被激活,与肺毛细血管通透性、肺损伤纤维化的严重程度密切相关,可能是内毒素所致肺损伤早期纤维化的重要机制之一.
目的 觀察內毒素所緻肺損傷早期纖維化大鼠轉化生長因子-β1(TGF-β1)/Smad2信號通路的變化.方法 24隻SD大鼠隨機等分為對照組(C組)、內毒素組(LPS組).採用氣管內聯閤腹腔註射內毒素法複製肺損傷早期纖維化模型.實驗結束前留取標本測定肺血管通透性(EB值)及肺濕/榦重量比(W/D);HE染色觀察肺組織病理學改變;Van Gieson染色檢測肺組織膠原纖維錶達;用免疫組化法和RT-PCR法測定肺組織TGF-β1蛋白及mRNA錶達,用免疫印跡法測定肺組織Smad2蛋白的錶達.結果 與C組比較,LPS組EB值及W/D值明顯升高(P<0.01);LPS組肺組織中膠原纖維及TGF-β1蛋白呈暘性錶達,TGF-β1 mRNA和Smad2蛋白錶達均較C組明顯上調(P<0.01).結論 內毒素所緻肺損傷早期纖維化大鼠TGF-β1/Smad2信號被激活,與肺毛細血管通透性、肺損傷纖維化的嚴重程度密切相關,可能是內毒素所緻肺損傷早期纖維化的重要機製之一.
목적 관찰내독소소치폐손상조기섬유화대서전화생장인자-β1(TGF-β1)/Smad2신호통로적변화.방법 24지SD대서수궤등분위대조조(C조)、내독소조(LPS조).채용기관내연합복강주사내독소법복제폐손상조기섬유화모형.실험결속전류취표본측정폐혈관통투성(EB치)급폐습/간중량비(W/D);HE염색관찰폐조직병이학개변;Van Gieson염색검측폐조직효원섬유표체;용면역조화법화RT-PCR법측정폐조직TGF-β1단백급mRNA표체,용면역인적법측정폐조직Smad2단백적표체.결과 여C조비교,LPS조EB치급W/D치명현승고(P<0.01);LPS조폐조직중효원섬유급TGF-β1단백정양성표체,TGF-β1 mRNA화Smad2단백표체균교C조명현상조(P<0.01).결론 내독소소치폐손상조기섬유화대서TGF-β1/Smad2신호피격활,여폐모세혈관통투성、폐손상섬유화적엄중정도밀절상관,가능시내독소소치폐손상조기섬유화적중요궤제지일.
