白血病·淋巴瘤
白血病·淋巴瘤
백혈병·림파류
JOURNAL OF LEUKEMIA & LYMPHOMA
2007年
1期
15-18
,共4页
芮红兵%苏津自%卓光生%康日辉%林珺芳
芮紅兵%囌津自%卓光生%康日輝%林珺芳
예홍병%소진자%탁광생%강일휘%림군방
白血病%基因p16%基因p53%转染
白血病%基因p16%基因p53%轉染
백혈병%기인p16%기인p53%전염
目的 比较野生型p16INK4a、p53抑癌基因的表达对白血病细胞株K562和HL60的生长抑制.方法 采用脂质体介导野生型p16INK4a、p53抑癌基因转染K562、HL60细胞并进行G418筛选,免疫印渍检测p16INK4a、p53基因的表达,通过细胞生长曲线检测细胞活力,流式细胞仪进行细胞DNA周期分析及细胞凋亡分析,采用联苯胺氧化试验检测K562细胞的分化.结果 转染后p53、p16INK4a在K562及HL60细胞中表达;与对照细胞相比,实验组细胞生长受到明显的抑制,G1期细胞数增加,S期细胞减少.与p16INK4a相比,抑癌基因p53使细胞表达Annexin V增加,显示出更强的致凋亡现象,尤其在HL60细胞株.结论 抑癌基因p16INK4a、p53能有效抑制白血病细胞株的生长,可能更适合复发、难治性白血病的基因治疗.
目的 比較野生型p16INK4a、p53抑癌基因的錶達對白血病細胞株K562和HL60的生長抑製.方法 採用脂質體介導野生型p16INK4a、p53抑癌基因轉染K562、HL60細胞併進行G418篩選,免疫印漬檢測p16INK4a、p53基因的錶達,通過細胞生長麯線檢測細胞活力,流式細胞儀進行細胞DNA週期分析及細胞凋亡分析,採用聯苯胺氧化試驗檢測K562細胞的分化.結果 轉染後p53、p16INK4a在K562及HL60細胞中錶達;與對照細胞相比,實驗組細胞生長受到明顯的抑製,G1期細胞數增加,S期細胞減少.與p16INK4a相比,抑癌基因p53使細胞錶達Annexin V增加,顯示齣更彊的緻凋亡現象,尤其在HL60細胞株.結論 抑癌基因p16INK4a、p53能有效抑製白血病細胞株的生長,可能更適閤複髮、難治性白血病的基因治療.
목적 비교야생형p16INK4a、p53억암기인적표체대백혈병세포주K562화HL60적생장억제.방법 채용지질체개도야생형p16INK4a、p53억암기인전염K562、HL60세포병진행G418사선,면역인지검측p16INK4a、p53기인적표체,통과세포생장곡선검측세포활력,류식세포의진행세포DNA주기분석급세포조망분석,채용련분알양화시험검측K562세포적분화.결과 전염후p53、p16INK4a재K562급HL60세포중표체;여대조세포상비,실험조세포생장수도명현적억제,G1기세포수증가,S기세포감소.여p16INK4a상비,억암기인p53사세포표체Annexin V증가,현시출경강적치조망현상,우기재HL60세포주.결론 억암기인p16INK4a、p53능유효억제백혈병세포주적생장,가능경괄합복발、난치성백혈병적기인치료.