华中科技大学学报(医学版)
華中科技大學學報(醫學版)
화중과기대학학보(의학판)
JOURNAL OF HUAZHONG UNIVERSITY OF SCIENCE AND TECHNOLOGY(HEALTH SCIENCES)
2004年
2期
118-121
,共4页
拓扑异构酶Ⅱα%基因,p53%非小细胞肺癌%Ki67蛋白
拓撲異構酶Ⅱα%基因,p53%非小細胞肺癌%Ki67蛋白
탁복이구매Ⅱα%기인,p53%비소세포폐암%Ki67단백
目的研究非小细胞肺癌患者拓扑异构酶Ⅱα(Topoisomerase Ⅱα, Topo Ⅱα)的表达, 并探讨其与Ki67蛋白、p53基因的关系.方法免疫组织化学SP法检测94例无术前化疗史的非小细胞肺癌患者肿瘤组织Topo Ⅱα、Ki67蛋白的表达,并用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析p53基因5、6、7、8外显子的突变.结果TopoⅡα、Ki67蛋白阳性率分别为30%(28/94)和39%(37/94),且Topo Ⅱα的表达在鳞癌中明显高于腺癌(P＜0.05),中、低分化的肿瘤组织高于分化较好的肿瘤(P＜0.05、P＜0.01),吸烟患者高于非吸烟患者(P＜0.01).等级相关结果显示Topo Ⅱα的表达与Ki67呈正相关(r=0.738 1,P<0.01)且与p53基因也相关(r=0.262 3,P＜0.05),p53基因突变型组Topo Ⅱα的表达显著高于野生型组(P＜0.05).结论①Topo Ⅱα的表达与肿瘤分化程度以及核增殖抗原Ki67显著相关,其检测可作为研究非小细胞肺癌增殖活性、分化程度的特异指标.②p53基因与Topo Ⅱα的相关性提示Topo Ⅱα的过表达可能受p53基因突变的诱导.
目的研究非小細胞肺癌患者拓撲異構酶Ⅱα(Topoisomerase Ⅱα, Topo Ⅱα)的錶達, 併探討其與Ki67蛋白、p53基因的關繫.方法免疫組織化學SP法檢測94例無術前化療史的非小細胞肺癌患者腫瘤組織Topo Ⅱα、Ki67蛋白的錶達,併用聚閤酶鏈反應-單鏈構象多態性(PCR-SSCP)分析p53基因5、6、7、8外顯子的突變.結果TopoⅡα、Ki67蛋白暘性率分彆為30%(28/94)和39%(37/94),且Topo Ⅱα的錶達在鱗癌中明顯高于腺癌(P＜0.05),中、低分化的腫瘤組織高于分化較好的腫瘤(P＜0.05、P＜0.01),吸煙患者高于非吸煙患者(P＜0.01).等級相關結果顯示Topo Ⅱα的錶達與Ki67呈正相關(r=0.738 1,P<0.01)且與p53基因也相關(r=0.262 3,P＜0.05),p53基因突變型組Topo Ⅱα的錶達顯著高于野生型組(P＜0.05).結論①Topo Ⅱα的錶達與腫瘤分化程度以及覈增殖抗原Ki67顯著相關,其檢測可作為研究非小細胞肺癌增殖活性、分化程度的特異指標.②p53基因與Topo Ⅱα的相關性提示Topo Ⅱα的過錶達可能受p53基因突變的誘導.
목적연구비소세포폐암환자탁복이구매Ⅱα(Topoisomerase Ⅱα, Topo Ⅱα)적표체, 병탐토기여Ki67단백、p53기인적관계.방법면역조직화학SP법검측94례무술전화료사적비소세포폐암환자종류조직Topo Ⅱα、Ki67단백적표체,병용취합매련반응-단련구상다태성(PCR-SSCP)분석p53기인5、6、7、8외현자적돌변.결과TopoⅡα、Ki67단백양성솔분별위30%(28/94)화39%(37/94),차Topo Ⅱα적표체재린암중명현고우선암(P＜0.05),중、저분화적종류조직고우분화교호적종류(P＜0.05、P＜0.01),흡연환자고우비흡연환자(P＜0.01).등급상관결과현시Topo Ⅱα적표체여Ki67정정상관(r=0.738 1,P<0.01)차여p53기인야상관(r=0.262 3,P＜0.05),p53기인돌변형조Topo Ⅱα적표체현저고우야생형조(P＜0.05).결론①Topo Ⅱα적표체여종류분화정도이급핵증식항원Ki67현저상관,기검측가작위연구비소세포폐암증식활성、분화정도적특이지표.②p53기인여Topo Ⅱα적상관성제시Topo Ⅱα적과표체가능수p53기인돌변적유도.
