中国微循环
中國微循環
중국미순배
JOURNAL OF CHINESE MICROCIRCULATION
2005年
1期
18-20
,共3页
唐哨勇%王世敏%蒋学俊%李艳%魏春阳%江洪
唐哨勇%王世敏%蔣學俊%李豔%魏春暘%江洪
당초용%왕세민%장학준%리염%위춘양%강홍
核因子κ B%单核细胞趋化蛋白-1%主动脉%高血压%辛伐他汀
覈因子κ B%單覈細胞趨化蛋白-1%主動脈%高血壓%辛伐他汀
핵인자κ B%단핵세포추화단백-1%주동맥%고혈압%신벌타정
目的研究他汀类药物对核因子κ B(NF-κ B)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在自发性高血压大鼠( SHR)大血管中表达的影响,探讨其预防动脉粥样硬化( AS)的可能机制.方法 20只 12周龄雄性 SHR随机分为 SHR组和辛伐他汀( simvastatin)组 , simvastatin组用 simvastatin 5mg/ kg· d灌胃 8周,另取 10只同龄雄性京都种 Wistar大鼠为 WKY组,免疫组化测各组主动脉 NF-κ B、 MCP-1的表达, ELISA测血清 MCP-1含量.结果 SHR组主动脉组织中 NF-κ B、 MCP-1表达及血清 MCP-1含量显著增加( P<0.01),且 MCP-1表达与 NF-κ B活化正相关 (r=0.728,P<0.01);simvastatin组 NF-κ B、 MCP-1表达和血清 MCP-1含量显著降低( P<0.01). SHR组及 simvastatin组之间血压及血清总胆固醇、总甘油三脂水平无明显差异 (P>0.05).结论他汀类药物可能独立于降脂外部分通过抑制 NF-κ B的活化来调控 MCP-1表达而抗 AS.
目的研究他汀類藥物對覈因子κ B(NF-κ B)、單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)在自髮性高血壓大鼠( SHR)大血管中錶達的影響,探討其預防動脈粥樣硬化( AS)的可能機製.方法 20隻 12週齡雄性 SHR隨機分為 SHR組和辛伐他汀( simvastatin)組 , simvastatin組用 simvastatin 5mg/ kg· d灌胃 8週,另取 10隻同齡雄性京都種 Wistar大鼠為 WKY組,免疫組化測各組主動脈 NF-κ B、 MCP-1的錶達, ELISA測血清 MCP-1含量.結果 SHR組主動脈組織中 NF-κ B、 MCP-1錶達及血清 MCP-1含量顯著增加( P<0.01),且 MCP-1錶達與 NF-κ B活化正相關 (r=0.728,P<0.01);simvastatin組 NF-κ B、 MCP-1錶達和血清 MCP-1含量顯著降低( P<0.01). SHR組及 simvastatin組之間血壓及血清總膽固醇、總甘油三脂水平無明顯差異 (P>0.05).結論他汀類藥物可能獨立于降脂外部分通過抑製 NF-κ B的活化來調控 MCP-1錶達而抗 AS.
목적연구타정류약물대핵인자κ B(NF-κ B)、단핵세포추화단백-1(MCP-1)재자발성고혈압대서( SHR)대혈관중표체적영향,탐토기예방동맥죽양경화( AS)적가능궤제.방법 20지 12주령웅성 SHR수궤분위 SHR조화신벌타정( simvastatin)조 , simvastatin조용 simvastatin 5mg/ kg· d관위 8주,령취 10지동령웅성경도충 Wistar대서위 WKY조,면역조화측각조주동맥 NF-κ B、 MCP-1적표체, ELISA측혈청 MCP-1함량.결과 SHR조주동맥조직중 NF-κ B、 MCP-1표체급혈청 MCP-1함량현저증가( P<0.01),차 MCP-1표체여 NF-κ B활화정상관 (r=0.728,P<0.01);simvastatin조 NF-κ B、 MCP-1표체화혈청 MCP-1함량현저강저( P<0.01). SHR조급 simvastatin조지간혈압급혈청총담고순、총감유삼지수평무명현차이 (P>0.05).결론타정류약물가능독립우강지외부분통과억제 NF-κ B적활화래조공 MCP-1표체이항 AS.
