中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2005年
39期
58-61
,共4页
张一娜%崔璨%范鹰%常曼丽%吴威%于卫刚%刘枫晨%谭宁%张巾超
張一娜%崔璨%範鷹%常曼麗%吳威%于衛剛%劉楓晨%譚寧%張巾超
장일나%최찬%범응%상만려%오위%우위강%류풍신%담저%장건초
动脉硬化/药物疗法%噻唑类%酮类%糖尿病,非胰岛素依赖型/并发症
動脈硬化/藥物療法%噻唑類%酮類%糖尿病,非胰島素依賴型/併髮癥
동맥경화/약물요법%새서류%동류%당뇨병,비이도소의뢰형/병발증
目的:探讨噻唑烷二酮类药物对老年男性2型糖尿病患者的抗动脉粥样硬化作用,并了解该种作用发生的相关因素.方法:①选择2002-03/2003-03哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科门诊就诊的男性2型糖尿病患者45例.符合纳入标准的2型糖尿病患者24例,均签署知情同意书.随机将受试者分为3组:对照组(给予格列吡嗪5 mg/次,3次/d),罗格列酮4 mg/d组(给予罗格列酮4 mg/次,1次/d)和罗格列酮8 mg/d组(给予罗格列酮8 mg/d),每组8例.本实验共进行6个月.根据罗格列酮治疗3个月糖化血红蛋白下降的情况又分为2亚组:反应亚组(n=10,下降>1%为反应亚组)和非反应亚组(n=6,下降<1%为非反应亚组).②于服药前,服药后3,6个月分别测定身高、体质量、收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹血浆胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油及高敏C反应蛋白、纤维蛋白原和颈动脉内膜中层厚度.并计算胰岛素抵抗指数和体质量指数.血浆胰岛素采用双相、双步时间依赖性荧光免疫法测定.高敏C反应蛋白运用比浊法检测.纤维蛋白原运用CA-1500全自动血栓/止血测定系统枸橼酸抗凝血浆检测.颈动脉内膜中层厚度应用高分辨B-型超声仪测定.③各组间比较应用方差分析,组内治疗前后比较应用HotellingT2检验.应用Pearsson相关分析和多元线性回归分析影响颈动脉内膜中层厚度的因素.结果:实验过程中无因肝肾功能改变以及药物不耐受而退出试验者,24例均进入结果分析.①对照组治疗3和6个月后空腹血糖,糖化血红蛋白,三酰甘油水平明显低于治疗前(P<0.01),其余指标无显著改变.罗格列酮治疗组在治疗3和6个月后空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、纤维蛋白原,C反应蛋白和颈动脉内膜中层厚度明显低于治疗前(P<0.05~0.01);罗格列酮治疗组治疗后空腹胰岛素下降,但治疗6个月时才明显低于治疗前和对照组(P<0.01);罗格列酮治疗组治疗6个月后空腹胰岛素明显低于治疗3个月后(P<0.01),罗格列酮4mg/d治疗组治疗6个月后胰岛素抵抗指数较治疗3个月后明显减少(P<0.05),其余指标于治疗3和6个月后差异不明显.②反应亚组和非反应亚组治疗3和6个月后胰岛素抵抗指数、三酰甘油、纤维蛋白原、C反应蛋白、颈动脉内膜中层厚度均明显低于治疗前(P<0.01),且除胰岛素抵抗指数外上述各项二亚组间差异不明显.反应亚组治疗3和6个月后空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、纤维蛋白原、C反应蛋白、颈动脉内膜中层厚度均较低于治疗前(P<0.01),空腹血糖、糖化血红蛋白明显低于非反应亚组(P<0.05~0.01),反应亚组治疗6个月后空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数明显低于非反应亚组和治疗3个月后(P<0.05~0.01).反应亚组治疗6个月后低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于非反应亚组和治疗前(P<0.05,0.01).③Pearson相关分析表明,颈动脉内膜中层厚度的变化只与C反应蛋白的变化呈显著正相关(r=0.298,P<0.05),而与糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数等指标改变不相关(r=-0.018,-0.218,P>0.05).多元线性回归分析也显示颈动脉内膜中层厚度只与C反应蛋白相关(回归系数b=0.435,P<0.05),而与糖脂代谢指标无关.结论:罗格列酮的抗动脉粥样硬化作用主要依赖于其降糖外作用,并可能与抗炎作用有关,此作用无剂量和时间依赖性.
目的:探討噻唑烷二酮類藥物對老年男性2型糖尿病患者的抗動脈粥樣硬化作用,併瞭解該種作用髮生的相關因素.方法:①選擇2002-03/2003-03哈爾濱醫科大學附屬第二醫院老年病科門診就診的男性2型糖尿病患者45例.符閤納入標準的2型糖尿病患者24例,均籤署知情同意書.隨機將受試者分為3組:對照組(給予格列吡嗪5 mg/次,3次/d),囉格列酮4 mg/d組(給予囉格列酮4 mg/次,1次/d)和囉格列酮8 mg/d組(給予囉格列酮8 mg/d),每組8例.本實驗共進行6箇月.根據囉格列酮治療3箇月糖化血紅蛋白下降的情況又分為2亞組:反應亞組(n=10,下降>1%為反應亞組)和非反應亞組(n=6,下降<1%為非反應亞組).②于服藥前,服藥後3,6箇月分彆測定身高、體質量、收縮壓、舒張壓、空腹血糖、糖化血紅蛋白、空腹血漿胰島素、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、三酰甘油及高敏C反應蛋白、纖維蛋白原和頸動脈內膜中層厚度.併計算胰島素牴抗指數和體質量指數.血漿胰島素採用雙相、雙步時間依賴性熒光免疫法測定.高敏C反應蛋白運用比濁法檢測.纖維蛋白原運用CA-1500全自動血栓/止血測定繫統枸櫞痠抗凝血漿檢測.頸動脈內膜中層厚度應用高分辨B-型超聲儀測定.③各組間比較應用方差分析,組內治療前後比較應用HotellingT2檢驗.應用Pearsson相關分析和多元線性迴歸分析影響頸動脈內膜中層厚度的因素.結果:實驗過程中無因肝腎功能改變以及藥物不耐受而退齣試驗者,24例均進入結果分析.①對照組治療3和6箇月後空腹血糖,糖化血紅蛋白,三酰甘油水平明顯低于治療前(P<0.01),其餘指標無顯著改變.囉格列酮治療組在治療3和6箇月後空腹血糖、糖化血紅蛋白、胰島素牴抗指數、三酰甘油、纖維蛋白原,C反應蛋白和頸動脈內膜中層厚度明顯低于治療前(P<0.05~0.01);囉格列酮治療組治療後空腹胰島素下降,但治療6箇月時纔明顯低于治療前和對照組(P<0.01);囉格列酮治療組治療6箇月後空腹胰島素明顯低于治療3箇月後(P<0.01),囉格列酮4mg/d治療組治療6箇月後胰島素牴抗指數較治療3箇月後明顯減少(P<0.05),其餘指標于治療3和6箇月後差異不明顯.②反應亞組和非反應亞組治療3和6箇月後胰島素牴抗指數、三酰甘油、纖維蛋白原、C反應蛋白、頸動脈內膜中層厚度均明顯低于治療前(P<0.01),且除胰島素牴抗指數外上述各項二亞組間差異不明顯.反應亞組治療3和6箇月後空腹血糖、糖化血紅蛋白、空腹胰島素、胰島素牴抗指數、三酰甘油、纖維蛋白原、C反應蛋白、頸動脈內膜中層厚度均較低于治療前(P<0.01),空腹血糖、糖化血紅蛋白明顯低于非反應亞組(P<0.05~0.01),反應亞組治療6箇月後空腹胰島素和胰島素牴抗指數明顯低于非反應亞組和治療3箇月後(P<0.05~0.01).反應亞組治療6箇月後低密度脂蛋白膽固醇水平明顯高于非反應亞組和治療前(P<0.05,0.01).③Pearson相關分析錶明,頸動脈內膜中層厚度的變化隻與C反應蛋白的變化呈顯著正相關(r=0.298,P<0.05),而與糖化血紅蛋白、胰島素牴抗指數等指標改變不相關(r=-0.018,-0.218,P>0.05).多元線性迴歸分析也顯示頸動脈內膜中層厚度隻與C反應蛋白相關(迴歸繫數b=0.435,P<0.05),而與糖脂代謝指標無關.結論:囉格列酮的抗動脈粥樣硬化作用主要依賴于其降糖外作用,併可能與抗炎作用有關,此作用無劑量和時間依賴性.
목적:탐토새서완이동류약물대노년남성2형당뇨병환자적항동맥죽양경화작용,병료해해충작용발생적상관인소.방법:①선택2002-03/2003-03합이빈의과대학부속제이의원노년병과문진취진적남성2형당뇨병환자45례.부합납입표준적2형당뇨병환자24례,균첨서지정동의서.수궤장수시자분위3조:대조조(급여격렬필진5 mg/차,3차/d),라격렬동4 mg/d조(급여라격렬동4 mg/차,1차/d)화라격렬동8 mg/d조(급여라격렬동8 mg/d),매조8례.본실험공진행6개월.근거라격렬동치료3개월당화혈홍단백하강적정황우분위2아조:반응아조(n=10,하강>1%위반응아조)화비반응아조(n=6,하강<1%위비반응아조).②우복약전,복약후3,6개월분별측정신고、체질량、수축압、서장압、공복혈당、당화혈홍단백、공복혈장이도소、총담고순、저밀도지단백담고순、고밀도지단백담고순、삼선감유급고민C반응단백、섬유단백원화경동맥내막중층후도.병계산이도소저항지수화체질량지수.혈장이도소채용쌍상、쌍보시간의뢰성형광면역법측정.고민C반응단백운용비탁법검측.섬유단백원운용CA-1500전자동혈전/지혈측정계통구연산항응혈장검측.경동맥내막중층후도응용고분변B-형초성의측정.③각조간비교응용방차분석,조내치료전후비교응용HotellingT2검험.응용Pearsson상관분석화다원선성회귀분석영향경동맥내막중층후도적인소.결과:실험과정중무인간신공능개변이급약물불내수이퇴출시험자,24례균진입결과분석.①대조조치료3화6개월후공복혈당,당화혈홍단백,삼선감유수평명현저우치료전(P<0.01),기여지표무현저개변.라격렬동치료조재치료3화6개월후공복혈당、당화혈홍단백、이도소저항지수、삼선감유、섬유단백원,C반응단백화경동맥내막중층후도명현저우치료전(P<0.05~0.01);라격렬동치료조치료후공복이도소하강,단치료6개월시재명현저우치료전화대조조(P<0.01);라격렬동치료조치료6개월후공복이도소명현저우치료3개월후(P<0.01),라격렬동4mg/d치료조치료6개월후이도소저항지수교치료3개월후명현감소(P<0.05),기여지표우치료3화6개월후차이불명현.②반응아조화비반응아조치료3화6개월후이도소저항지수、삼선감유、섬유단백원、C반응단백、경동맥내막중층후도균명현저우치료전(P<0.01),차제이도소저항지수외상술각항이아조간차이불명현.반응아조치료3화6개월후공복혈당、당화혈홍단백、공복이도소、이도소저항지수、삼선감유、섬유단백원、C반응단백、경동맥내막중층후도균교저우치료전(P<0.01),공복혈당、당화혈홍단백명현저우비반응아조(P<0.05~0.01),반응아조치료6개월후공복이도소화이도소저항지수명현저우비반응아조화치료3개월후(P<0.05~0.01).반응아조치료6개월후저밀도지단백담고순수평명현고우비반응아조화치료전(P<0.05,0.01).③Pearson상관분석표명,경동맥내막중층후도적변화지여C반응단백적변화정현저정상관(r=0.298,P<0.05),이여당화혈홍단백、이도소저항지수등지표개변불상관(r=-0.018,-0.218,P>0.05).다원선성회귀분석야현시경동맥내막중층후도지여C반응단백상관(회귀계수b=0.435,P<0.05),이여당지대사지표무관.결론:라격렬동적항동맥죽양경화작용주요의뢰우기강당외작용,병가능여항염작용유관,차작용무제량화시간의뢰성.