山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2009年
4期
41-42
,共2页
急性肺损伤%肿瘤坏死因子α%白介素1β%白介素4
急性肺損傷%腫瘤壞死因子α%白介素1β%白介素4
급성폐손상%종류배사인자α%백개소1β%백개소4
将30只大鼠分为空白对照组、注射脂多糖(LPS)后0.5、1、2和4 h组,每组6只.分别测各时相血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)值.同时观察肺组织形态学变化,进行肺湿/干重比(W/D)测定.结果 发现注射LPS后1 h组TNF-α、IL-1β值达到最高峰,此后逐渐下降,但仍高于空白对照组(P<0.05);而IL-4值持续升高,各组均显著高于空白对照组(P<0.05).与对照组相比,注射LPS后各组W/D值均明显上升(P<0.05).认为促炎因子TNF-α、IL-1β导致肺组织炎症反应加剧,抗炎因子IL-4的异常增高,促炎/抗炎比例失衡可能是LPS引起ALI的重要机制.
將30隻大鼠分為空白對照組、註射脂多糖(LPS)後0.5、1、2和4 h組,每組6隻.分彆測各時相血漿腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)值.同時觀察肺組織形態學變化,進行肺濕/榦重比(W/D)測定.結果 髮現註射LPS後1 h組TNF-α、IL-1β值達到最高峰,此後逐漸下降,但仍高于空白對照組(P<0.05);而IL-4值持續升高,各組均顯著高于空白對照組(P<0.05).與對照組相比,註射LPS後各組W/D值均明顯上升(P<0.05).認為促炎因子TNF-α、IL-1β導緻肺組織炎癥反應加劇,抗炎因子IL-4的異常增高,促炎/抗炎比例失衡可能是LPS引起ALI的重要機製.
장30지대서분위공백대조조、주사지다당(LPS)후0.5、1、2화4 h조,매조6지.분별측각시상혈장종류배사인자α(TNF-α)、백개소1β(IL-1β)、백개소4(IL-4)치.동시관찰폐조직형태학변화,진행폐습/간중비(W/D)측정.결과 발현주사LPS후1 h조TNF-α、IL-1β치체도최고봉,차후축점하강,단잉고우공백대조조(P<0.05);이IL-4치지속승고,각조균현저고우공백대조조(P<0.05).여대조조상비,주사LPS후각조W/D치균명현상승(P<0.05).인위촉염인자TNF-α、IL-1β도치폐조직염증반응가극,항염인자IL-4적이상증고,촉염/항염비례실형가능시LPS인기ALI적중요궤제.
