中西医结合学报
中西醫結閤學報
중서의결합학보
JOURNAL OF CHINESE INTEGRATIVE MDEICINE
2010年
3期
263-268
,共6页
慢性肾功能衰竭%复方%转化生长因子β1%Smad2%Smad3%大鼠
慢性腎功能衰竭%複方%轉化生長因子β1%Smad2%Smad3%大鼠
만성신공능쇠갈%복방%전화생장인자β1%Smad2%Smad3%대서
目的:观察参芪解毒汤对腺嘌呤诱导的慢性肾衰大鼠肾脏组织转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad2和Smad3蛋白表达的影响,探讨参芪解毒汤治疗慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)的作用机制.方法:将90只健康Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组、模型组、氯沙坦组、低剂量参芪解毒汤组、中剂量参芪解毒汤组和高剂量参芪解毒汤组.腺嘌呤灌胃复制慢性肾衰大鼠模型,检测造模后血浆肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平判断造模是否成功.治疗8周后,检测血浆Cr、BUN、三酰甘油(triacylglycerol,TAG)、胆固醇(cholesterol,Chol)和白蛋白(albuminous,ALB)水平,HE染色观察大鼠肾脏组织病理学变化,蛋白印迹法检测肾组织TGF-β1、Smad2和Smad3蛋白的表达情况.结果:与治疗前相比,氯沙坦组和低、中、高剂量参芪解毒汤组Cr、BUN水平明显降低(P<0.01);治疗后,各治疗组Cr、BUN和Chol水平低于模型组(P<0.01,P<0.05),ALB水平高于模型组(P<0.01).病理结果显示,各治疗组大鼠的肾组织病理损伤明显轻于模型组.蛋白印迹法检测提示各治疗组肾组织TGF-β1、Smad2和Smad3的蛋白表达低于模型组(P<0.01).结论:参芪解毒汤通过抑制TGF-β1/Smads信号传导通路发挥抗肾脏纤维化作用,减缓CRF进程.
目的:觀察參芪解毒湯對腺嘌呤誘導的慢性腎衰大鼠腎髒組織轉化生長因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad2和Smad3蛋白錶達的影響,探討參芪解毒湯治療慢性腎衰竭(chronic renal failure,CRF)的作用機製.方法:將90隻健康Wistar雄性大鼠隨機分成正常對照組、模型組、氯沙坦組、低劑量參芪解毒湯組、中劑量參芪解毒湯組和高劑量參芪解毒湯組.腺嘌呤灌胃複製慢性腎衰大鼠模型,檢測造模後血漿肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平判斷造模是否成功.治療8週後,檢測血漿Cr、BUN、三酰甘油(triacylglycerol,TAG)、膽固醇(cholesterol,Chol)和白蛋白(albuminous,ALB)水平,HE染色觀察大鼠腎髒組織病理學變化,蛋白印跡法檢測腎組織TGF-β1、Smad2和Smad3蛋白的錶達情況.結果:與治療前相比,氯沙坦組和低、中、高劑量參芪解毒湯組Cr、BUN水平明顯降低(P<0.01);治療後,各治療組Cr、BUN和Chol水平低于模型組(P<0.01,P<0.05),ALB水平高于模型組(P<0.01).病理結果顯示,各治療組大鼠的腎組織病理損傷明顯輕于模型組.蛋白印跡法檢測提示各治療組腎組織TGF-β1、Smad2和Smad3的蛋白錶達低于模型組(P<0.01).結論:參芪解毒湯通過抑製TGF-β1/Smads信號傳導通路髮揮抗腎髒纖維化作用,減緩CRF進程.
목적:관찰삼기해독탕대선표령유도적만성신쇠대서신장조직전화생장인자β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad2화Smad3단백표체적영향,탐토삼기해독탕치료만성신쇠갈(chronic renal failure,CRF)적작용궤제.방법:장90지건강Wistar웅성대서수궤분성정상대조조、모형조、록사탄조、저제량삼기해독탕조、중제량삼기해독탕조화고제량삼기해독탕조.선표령관위복제만성신쇠대서모형,검측조모후혈장기항(creatinine,Cr)、뇨소담(blood urea nitrogen,BUN)수평판단조모시부성공.치료8주후,검측혈장Cr、BUN、삼선감유(triacylglycerol,TAG)、담고순(cholesterol,Chol)화백단백(albuminous,ALB)수평,HE염색관찰대서신장조직병이학변화,단백인적법검측신조직TGF-β1、Smad2화Smad3단백적표체정황.결과:여치료전상비,록사탄조화저、중、고제량삼기해독탕조Cr、BUN수평명현강저(P<0.01);치료후,각치료조Cr、BUN화Chol수평저우모형조(P<0.01,P<0.05),ALB수평고우모형조(P<0.01).병리결과현시,각치료조대서적신조직병리손상명현경우모형조.단백인적법검측제시각치료조신조직TGF-β1、Smad2화Smad3적단백표체저우모형조(P<0.01).결론:삼기해독탕통과억제TGF-β1/Smads신호전도통로발휘항신장섬유화작용,감완CRF진정.
