医学临床研究
醫學臨床研究
의학림상연구
JOURNAL OF CLINICAL RESEARCH
2010年
4期
602-604
,共3页
胃肿瘤/病理学%螺杆菌感染%螺杆菌,幽门%基因表达
胃腫瘤/病理學%螺桿菌感染%螺桿菌,幽門%基因錶達
위종류/병이학%라간균감염%라간균,유문%기인표체
[目的]分析幽门螺旋杆菌(Hp)感染与碱基切除修复基因APEI表达的关系,探讨Hp致癌的可能分子机制.[方法]标本选取自2007年12月至2008年11月本院胃镜活检病例,胃癌病例61例,同病例癌旁黏膜同时取材,胃炎病例31例.快速尿素酶法检测胃黏膜组织中Hp感染情况,免疫组织化学方法检测碱基切除修复基因APE1蛋白表达情况.[结果]胃癌组Hp感染率为52.5%(32/61);正常黏膜组Hp感染率为54.8%(17/31),两者相比无显著性差异(P＞0.05).胃癌组APE1蛋白的阳性表达率为78.7%(48/61),明显高于癌旁黏膜组的37.7%(23/61)(P<0.05)及正常黏膜组的32.3%(10/31)(P<0.05),但后两组无显著性差异(P＞0.05).APE1蛋白在粘液癌、低分化腺癌及高中分化腺癌中的表达均无明显差异.Hp感染组和非感染组中,APE1蛋白阳性表达率在胃癌组分别为62.5%(20/32)和96.6%(28/29),感染组的表达率明显低于非感染组(P＜0.05).[结论]胃癌和胃炎均有较高的Hp感染率.胃癌细胞的APE1蛋白表达呈上调状态,但其表达与组织分化程度无关.Hp感染可抑制APE1蛋白的表达,检测胃黏膜中APE1蛋白的表达,将有助于胃癌的预警和早期诊断.
[目的]分析幽門螺鏇桿菌(Hp)感染與堿基切除脩複基因APEI錶達的關繫,探討Hp緻癌的可能分子機製.[方法]標本選取自2007年12月至2008年11月本院胃鏡活檢病例,胃癌病例61例,同病例癌徬黏膜同時取材,胃炎病例31例.快速尿素酶法檢測胃黏膜組織中Hp感染情況,免疫組織化學方法檢測堿基切除脩複基因APE1蛋白錶達情況.[結果]胃癌組Hp感染率為52.5%(32/61);正常黏膜組Hp感染率為54.8%(17/31),兩者相比無顯著性差異(P＞0.05).胃癌組APE1蛋白的暘性錶達率為78.7%(48/61),明顯高于癌徬黏膜組的37.7%(23/61)(P<0.05)及正常黏膜組的32.3%(10/31)(P<0.05),但後兩組無顯著性差異(P＞0.05).APE1蛋白在粘液癌、低分化腺癌及高中分化腺癌中的錶達均無明顯差異.Hp感染組和非感染組中,APE1蛋白暘性錶達率在胃癌組分彆為62.5%(20/32)和96.6%(28/29),感染組的錶達率明顯低于非感染組(P＜0.05).[結論]胃癌和胃炎均有較高的Hp感染率.胃癌細胞的APE1蛋白錶達呈上調狀態,但其錶達與組織分化程度無關.Hp感染可抑製APE1蛋白的錶達,檢測胃黏膜中APE1蛋白的錶達,將有助于胃癌的預警和早期診斷.
[목적]분석유문라선간균(Hp)감염여감기절제수복기인APEI표체적관계,탐토Hp치암적가능분자궤제.[방법]표본선취자2007년12월지2008년11월본원위경활검병례,위암병례61례,동병례암방점막동시취재,위염병례31례.쾌속뇨소매법검측위점막조직중Hp감염정황,면역조직화학방법검측감기절제수복기인APE1단백표체정황.[결과]위암조Hp감염솔위52.5%(32/61);정상점막조Hp감염솔위54.8%(17/31),량자상비무현저성차이(P＞0.05).위암조APE1단백적양성표체솔위78.7%(48/61),명현고우암방점막조적37.7%(23/61)(P<0.05)급정상점막조적32.3%(10/31)(P<0.05),단후량조무현저성차이(P＞0.05).APE1단백재점액암、저분화선암급고중분화선암중적표체균무명현차이.Hp감염조화비감염조중,APE1단백양성표체솔재위암조분별위62.5%(20/32)화96.6%(28/29),감염조적표체솔명현저우비감염조(P＜0.05).[결론]위암화위염균유교고적Hp감염솔.위암세포적APE1단백표체정상조상태,단기표체여조직분화정도무관.Hp감염가억제APE1단백적표체,검측위점막중APE1단백적표체,장유조우위암적예경화조기진단.
