中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2008年
7期
740-743
,共4页
余涓%周宇%郑祥%陈崇宏
餘涓%週宇%鄭祥%陳崇宏
여연%주우%정상%진숭굉
脑缺血再灌注损伤%褪黑素%凋亡%Bcl-2/Bax%钙调神经磷酸酶%ATP
腦缺血再灌註損傷%褪黑素%凋亡%Bcl-2/Bax%鈣調神經燐痠酶%ATP
뇌결혈재관주손상%퇴흑소%조망%Bcl-2/Bax%개조신경린산매%ATP
目的:观察局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)后神经细胞凋亡与褪黑素(MT)的影响,探讨相关机制.方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞 2 h/再灌注 24 h 模型,再灌注0、1、2、6 h i.p. MT.TTC染色观察脑梗死体积;TUNEL法检测神经细胞凋亡;免疫组化法检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达;无机磷酸法测定脑组织钙调神经磷酸酶(CaN)活性;毛细管区带电泳(CZE)法测定脑组织ATP含量.结果:MT 10、20 mg/kg 均可显著缩小脑梗死体积;MT 20 mg/kg 可显著降低脑组织缺血半暗带区(IP)神经细胞凋亡、增高Bcl-2/Bax比值,显著抑制损伤侧脑组织CaN活性,升高脑组织ATP含量.结论:MT抑制CIRI后脑组织神经细胞凋亡,使脑梗死体积减小,其机制与上调Bcl-2/Bax比值、抑制CaN活性升高、增加ATP保有量均有关.
目的:觀察跼竈性腦缺血再灌註損傷(CIRI)後神經細胞凋亡與褪黑素(MT)的影響,探討相關機製.方法:線栓法製作大鼠大腦中動脈閉塞 2 h/再灌註 24 h 模型,再灌註0、1、2、6 h i.p. MT.TTC染色觀察腦梗死體積;TUNEL法檢測神經細胞凋亡;免疫組化法檢測腦組織Bcl-2和Bax蛋白錶達;無機燐痠法測定腦組織鈣調神經燐痠酶(CaN)活性;毛細管區帶電泳(CZE)法測定腦組織ATP含量.結果:MT 10、20 mg/kg 均可顯著縮小腦梗死體積;MT 20 mg/kg 可顯著降低腦組織缺血半暗帶區(IP)神經細胞凋亡、增高Bcl-2/Bax比值,顯著抑製損傷側腦組織CaN活性,升高腦組織ATP含量.結論:MT抑製CIRI後腦組織神經細胞凋亡,使腦梗死體積減小,其機製與上調Bcl-2/Bax比值、抑製CaN活性升高、增加ATP保有量均有關.
목적:관찰국조성뇌결혈재관주손상(CIRI)후신경세포조망여퇴흑소(MT)적영향,탐토상관궤제.방법:선전법제작대서대뇌중동맥폐새 2 h/재관주 24 h 모형,재관주0、1、2、6 h i.p. MT.TTC염색관찰뇌경사체적;TUNEL법검측신경세포조망;면역조화법검측뇌조직Bcl-2화Bax단백표체;무궤린산법측정뇌조직개조신경린산매(CaN)활성;모세관구대전영(CZE)법측정뇌조직ATP함량.결과:MT 10、20 mg/kg 균가현저축소뇌경사체적;MT 20 mg/kg 가현저강저뇌조직결혈반암대구(IP)신경세포조망、증고Bcl-2/Bax비치,현저억제손상측뇌조직CaN활성,승고뇌조직ATP함량.결론:MT억제CIRI후뇌조직신경세포조망,사뇌경사체적감소,기궤제여상조Bcl-2/Bax비치、억제CaN활성승고、증가ATP보유량균유관.
