微循环学杂志
微循環學雜誌
미순배학잡지
CHINESE JOURNAL OF MICROCIRCULATION
2004年
3期
68-70
,共3页
徐献群%范俊丽%周自刚%吴晓燕
徐獻群%範俊麗%週自剛%吳曉燕
서헌군%범준려%주자강%오효연
冠状动脉疾病%组织因子%组织因子途径抑制物%抗凝血酶-Ⅲ
冠狀動脈疾病%組織因子%組織因子途徑抑製物%抗凝血酶-Ⅲ
관상동맥질병%조직인자%조직인자도경억제물%항응혈매-Ⅲ
目的:检测不同类型冠心病(CHD)患者血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)抗原水平及抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性的变化并探讨其临床意义.方法:TF抗原(TF-Ag)、TFPI抗原(TFPI-Ag)均采用双抗夹心ELISA法测定,AT-Ⅲ活性采用发色底物法.结果:急性心肌梗死(AMI)组、不稳定型心绞痛(UAP)组和稳定型心绞痛(SAP)组TF抗原水平治疗前后均显著高于对照组(P<0.05),陈旧性心肌梗死(OMI)组治疗前后与对照组水平接近(P>0.05);各组治疗前后TFPI抗原水平均高于对照组(P<0.05);各组治疗前AT-Ⅲ活性均显著低于对照组(P<0.05),治疗后,AMI组和UAP组AT-Ⅲ活性升高至对照组水平(P>0.05),SAP组和OMI组仍低于对照组(P<0.05).结论:AMI及心绞痛患者发作期,外源性凝血途径被启动,TF过度表达,TFPI反馈性增高,AT-Ⅲ活性因被过多拮抗和消耗而降低,血液处于高凝状态.
目的:檢測不同類型冠心病(CHD)患者血漿組織因子(TF)、組織因子途徑抑製物(TFPI)抗原水平及抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性的變化併探討其臨床意義.方法:TF抗原(TF-Ag)、TFPI抗原(TFPI-Ag)均採用雙抗夾心ELISA法測定,AT-Ⅲ活性採用髮色底物法.結果:急性心肌梗死(AMI)組、不穩定型心絞痛(UAP)組和穩定型心絞痛(SAP)組TF抗原水平治療前後均顯著高于對照組(P<0.05),陳舊性心肌梗死(OMI)組治療前後與對照組水平接近(P>0.05);各組治療前後TFPI抗原水平均高于對照組(P<0.05);各組治療前AT-Ⅲ活性均顯著低于對照組(P<0.05),治療後,AMI組和UAP組AT-Ⅲ活性升高至對照組水平(P>0.05),SAP組和OMI組仍低于對照組(P<0.05).結論:AMI及心絞痛患者髮作期,外源性凝血途徑被啟動,TF過度錶達,TFPI反饋性增高,AT-Ⅲ活性因被過多拮抗和消耗而降低,血液處于高凝狀態.
목적:검측불동류형관심병(CHD)환자혈장조직인자(TF)、조직인자도경억제물(TFPI)항원수평급항응혈매-Ⅲ(AT-Ⅲ)활성적변화병탐토기림상의의.방법:TF항원(TF-Ag)、TFPI항원(TFPI-Ag)균채용쌍항협심ELISA법측정,AT-Ⅲ활성채용발색저물법.결과:급성심기경사(AMI)조、불은정형심교통(UAP)조화은정형심교통(SAP)조TF항원수평치료전후균현저고우대조조(P<0.05),진구성심기경사(OMI)조치료전후여대조조수평접근(P>0.05);각조치료전후TFPI항원수평균고우대조조(P<0.05);각조치료전AT-Ⅲ활성균현저저우대조조(P<0.05),치료후,AMI조화UAP조AT-Ⅲ활성승고지대조조수평(P>0.05),SAP조화OMI조잉저우대조조(P<0.05).결론:AMI급심교통환자발작기,외원성응혈도경피계동,TF과도표체,TFPI반궤성증고,AT-Ⅲ활성인피과다길항화소모이강저,혈액처우고응상태.
