中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2004年
9期
1542-1546
,共5页
黄云剑%张远宁%王沂芹%赵景宏%杨唐俊%蔡文琴
黃雲劍%張遠寧%王沂芹%趙景宏%楊唐俊%蔡文琴
황운검%장원저%왕기근%조경굉%양당준%채문금
纤维蛋白溶解原1%金属蛋白酶I组织抑制剂%转化生长因子β%肝细胞生长因子%肾小管%纤维化
纖維蛋白溶解原1%金屬蛋白酶I組織抑製劑%轉化生長因子β%肝細胞生長因子%腎小管%纖維化
섬유단백용해원1%금속단백매I조직억제제%전화생장인자β%간세포생장인자%신소관%섬유화
目的:研究纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和组织基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)基因表达与梗阻性肾病小管间质纤维化(TIF)进展的关系及肝细胞生长因子(HGF)的干预作用.方法:60只Wistar大鼠随机分为4组:正常大鼠组、假手术组、单侧输尿管梗阻组和HGF治疗组,分别于模型3 d、7 d、14 d、21 d处死大鼠.采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测PAI-1和TIMP-1 mRNA表达水平;底物酶谱法检测肾脏MMP2、9活性的变化,测定肾组织羟脯氨酸含量判断纤维化程度.结果:梗阻肾组织PAI-1和TIMP-1 mRNA表达显著高于对照组,并伴有明显的梗阻肾MMP2,MMP9活性低于和羟脯氨酸含量高于对照组,而21 d HGF治疗组PAI-1和TIMP-1 mRNA表达明显下调,MMP2,MMP9活性高于和肾组织羟脯氨酸含量少于对照组.结论:PAI-1、TIMP-1 mRNA表达增高是小管间质ECM降解减少的主要原因之一,也是造成TIF加重的重要因素,而HGF可拮抗这一进程,减轻小管间质纤维化.
目的:研究纖溶酶原激活物抑製劑1(PAI-1)和組織基質金屬蛋白酶抑製劑1(TIMP-1)基因錶達與梗阻性腎病小管間質纖維化(TIF)進展的關繫及肝細胞生長因子(HGF)的榦預作用.方法:60隻Wistar大鼠隨機分為4組:正常大鼠組、假手術組、單側輸尿管梗阻組和HGF治療組,分彆于模型3 d、7 d、14 d、21 d處死大鼠.採用逆轉錄多聚酶鏈反應(RT-PCR)檢測PAI-1和TIMP-1 mRNA錶達水平;底物酶譜法檢測腎髒MMP2、9活性的變化,測定腎組織羥脯氨痠含量判斷纖維化程度.結果:梗阻腎組織PAI-1和TIMP-1 mRNA錶達顯著高于對照組,併伴有明顯的梗阻腎MMP2,MMP9活性低于和羥脯氨痠含量高于對照組,而21 d HGF治療組PAI-1和TIMP-1 mRNA錶達明顯下調,MMP2,MMP9活性高于和腎組織羥脯氨痠含量少于對照組.結論:PAI-1、TIMP-1 mRNA錶達增高是小管間質ECM降解減少的主要原因之一,也是造成TIF加重的重要因素,而HGF可拮抗這一進程,減輕小管間質纖維化.
목적:연구섬용매원격활물억제제1(PAI-1)화조직기질금속단백매억제제1(TIMP-1)기인표체여경조성신병소관간질섬유화(TIF)진전적관계급간세포생장인자(HGF)적간예작용.방법:60지Wistar대서수궤분위4조:정상대서조、가수술조、단측수뇨관경조조화HGF치료조,분별우모형3 d、7 d、14 d、21 d처사대서.채용역전록다취매련반응(RT-PCR)검측PAI-1화TIMP-1 mRNA표체수평;저물매보법검측신장MMP2、9활성적변화,측정신조직간포안산함량판단섬유화정도.결과:경조신조직PAI-1화TIMP-1 mRNA표체현저고우대조조,병반유명현적경조신MMP2,MMP9활성저우화간포안산함량고우대조조,이21 d HGF치료조PAI-1화TIMP-1 mRNA표체명현하조,MMP2,MMP9활성고우화신조직간포안산함량소우대조조.결론:PAI-1、TIMP-1 mRNA표체증고시소관간질ECM강해감소적주요원인지일,야시조성TIF가중적중요인소,이HGF가길항저일진정,감경소관간질섬유화.
