上海交通大学学报（医学版）
上海交通大學學報（醫學版）
상해교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2008年
4期
385-387
,共3页
林闽加%白建文%李锦师%许淑敏
林閩加%白建文%李錦師%許淑敏
림민가%백건문%리금사%허숙민
人肺动脉内皮细胞%细菌脂多糖%磷酸化肌球蛋白轻链激酶
人肺動脈內皮細胞%細菌脂多糖%燐痠化肌毬蛋白輕鏈激酶
인폐동맥내피세포%세균지다당%린산화기구단백경련격매
目的 探讨细菌脂多糖(LPS)对人肺动脉内皮细胞(HPAEC)表达磷酸化肌球蛋白轻链激酶(phosphorylated myosin light chain kinase, P MLCK)的诱导作用.方法 体外培养HPAEC,分别给予生理盐水和2 μg/mL LPS孵育1 h,经免疫荧光显微镜和Western blotting检测P MLCK.结果 与生理盐水组比较,LPS刺激HPAEC后较生理盐水组细胞数量减少,细胞形态无明显改变.HPAEC在LPS刺激30、60 min后,P MLCK表达由0.41±0.05分别增加至0.82±0.43和1.56±0.07(P<0.05,P<0.01),同时LPS 30 min组和60 min组比较有显著性差异(P<0.05);LPS刺激60 min后P MLCK免疫反应细胞由1.25±2.1增加至16.4±4.8(P<0.01).结论 P MLCK可能与LPS诱导的急性肺损伤所致的内皮细胞屏障功能障碍有关.
目的 探討細菌脂多糖(LPS)對人肺動脈內皮細胞(HPAEC)錶達燐痠化肌毬蛋白輕鏈激酶(phosphorylated myosin light chain kinase, P MLCK)的誘導作用.方法 體外培養HPAEC,分彆給予生理鹽水和2 μg/mL LPS孵育1 h,經免疫熒光顯微鏡和Western blotting檢測P MLCK.結果 與生理鹽水組比較,LPS刺激HPAEC後較生理鹽水組細胞數量減少,細胞形態無明顯改變.HPAEC在LPS刺激30、60 min後,P MLCK錶達由0.41±0.05分彆增加至0.82±0.43和1.56±0.07(P<0.05,P<0.01),同時LPS 30 min組和60 min組比較有顯著性差異(P<0.05);LPS刺激60 min後P MLCK免疫反應細胞由1.25±2.1增加至16.4±4.8(P<0.01).結論 P MLCK可能與LPS誘導的急性肺損傷所緻的內皮細胞屏障功能障礙有關.
목적 탐토세균지다당(LPS)대인폐동맥내피세포(HPAEC)표체린산화기구단백경련격매(phosphorylated myosin light chain kinase, P MLCK)적유도작용.방법 체외배양HPAEC,분별급여생리염수화2 μg/mL LPS부육1 h,경면역형광현미경화Western blotting검측P MLCK.결과 여생리염수조비교,LPS자격HPAEC후교생리염수조세포수량감소,세포형태무명현개변.HPAEC재LPS자격30、60 min후,P MLCK표체유0.41±0.05분별증가지0.82±0.43화1.56±0.07(P<0.05,P<0.01),동시LPS 30 min조화60 min조비교유현저성차이(P<0.05);LPS자격60 min후P MLCK면역반응세포유1.25±2.1증가지16.4±4.8(P<0.01).결론 P MLCK가능여LPS유도적급성폐손상소치적내피세포병장공능장애유관.
