北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2011年
8期
531-534,538
,共5页
刘晓燕%崔玉鹏%李立华%杨云霜
劉曉燕%崔玉鵬%李立華%楊雲霜
류효연%최옥붕%리립화%양운상
气温骤降%高血压%脑出血%甲状腺轴%肾上腺轴%大鼠
氣溫驟降%高血壓%腦齣血%甲狀腺軸%腎上腺軸%大鼠
기온취강%고혈압%뇌출혈%갑상선축%신상선축%대서
目的 研究气温骤降导致高血压大鼠发生脑出血的神经内分泌机制.方法 采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)模型.将生理组、模型组和假手术组大鼠放置于人工模拟气候箱中进行气温骤降的处理.气温骤降后通过脑组织的大体观察确定脑出血的发生,并用放射免疫法检测气温骤降前后各组大鼠促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、促甲状腺激素（TSH）、三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)的动态变化.结果 降温前,模型组大鼠肾上腺皮质轴激素水平和甲状腺轴激素的水平均低于相应的生理组大鼠（P ＜0.05或P＜0.01）.但当气温骤降时,生理组大鼠ACTH、CORT、TSH水平均较降温前明显下降（P＜0.05或P＜0.01）,而模型组大鼠肾上腺皮质轴激素( ACTH)和甲状腺轴激素（TSH、T4）的水平均比降温前显著上升(P＜0.05或P＜0.01).降温后,生理组大鼠ACTH和TSH水平有所提高,但CORT、T3和T4水平仍然维持降低的趋势,模型组大鼠血中ACTH、CORT、TSH的水平仍然维持高位,并明显高于降温前水平(P＜0.05或P＜0.01).结论 肾上腺皮质轴和甲状腺轴的异常应激反应性增强,是气温骤降促发高血压脑出血发病的重要机理之一.
目的 研究氣溫驟降導緻高血壓大鼠髮生腦齣血的神經內分泌機製.方法 採用易卒中型腎血管性高血壓大鼠(RHRSP)模型.將生理組、模型組和假手術組大鼠放置于人工模擬氣候箱中進行氣溫驟降的處理.氣溫驟降後通過腦組織的大體觀察確定腦齣血的髮生,併用放射免疫法檢測氣溫驟降前後各組大鼠促腎上腺皮質激素(ACTH)、皮質酮(CORT)、促甲狀腺激素（TSH）、三碘甲狀腺原氨痠(T3)、四碘甲狀腺原氨痠(T4)的動態變化.結果 降溫前,模型組大鼠腎上腺皮質軸激素水平和甲狀腺軸激素的水平均低于相應的生理組大鼠（P ＜0.05或P＜0.01）.但噹氣溫驟降時,生理組大鼠ACTH、CORT、TSH水平均較降溫前明顯下降（P＜0.05或P＜0.01）,而模型組大鼠腎上腺皮質軸激素( ACTH)和甲狀腺軸激素（TSH、T4）的水平均比降溫前顯著上升(P＜0.05或P＜0.01).降溫後,生理組大鼠ACTH和TSH水平有所提高,但CORT、T3和T4水平仍然維持降低的趨勢,模型組大鼠血中ACTH、CORT、TSH的水平仍然維持高位,併明顯高于降溫前水平(P＜0.05或P＜0.01).結論 腎上腺皮質軸和甲狀腺軸的異常應激反應性增彊,是氣溫驟降促髮高血壓腦齣血髮病的重要機理之一.
목적 연구기온취강도치고혈압대서발생뇌출혈적신경내분비궤제.방법 채용역졸중형신혈관성고혈압대서(RHRSP)모형.장생리조、모형조화가수술조대서방치우인공모의기후상중진행기온취강적처리.기온취강후통과뇌조직적대체관찰학정뇌출혈적발생,병용방사면역법검측기온취강전후각조대서촉신상선피질격소(ACTH)、피질동(CORT)、촉갑상선격소（TSH）、삼전갑상선원안산(T3)、사전갑상선원안산(T4)적동태변화.결과 강온전,모형조대서신상선피질축격소수평화갑상선축격소적수평균저우상응적생리조대서（P ＜0.05혹P＜0.01）.단당기온취강시,생리조대서ACTH、CORT、TSH수평균교강온전명현하강（P＜0.05혹P＜0.01）,이모형조대서신상선피질축격소( ACTH)화갑상선축격소（TSH、T4）적수평균비강온전현저상승(P＜0.05혹P＜0.01).강온후,생리조대서ACTH화TSH수평유소제고,단CORT、T3화T4수평잉연유지강저적추세,모형조대서혈중ACTH、CORT、TSH적수평잉연유지고위,병명현고우강온전수평(P＜0.05혹P＜0.01).결론 신상선피질축화갑상선축적이상응격반응성증강,시기온취강촉발고혈압뇌출혈발병적중요궤리지일.
