CAJ | 학술논문

目的观察大鼠单侧杏仁核注射β淀粉样蛋白(Aβ)多肽片段Aβ25-35后,其学习记忆能力改变、脑内tau蛋白磷酸化和P35蛋白的表达变化,并用此动物模型观察调心方的作用. 方法 Morris水迷宫检测学习记忆能力,免疫组化法检测大鼠脑内P35和磷酸化tau蛋白. 结果 Morris水迷宫测试显示,Aβ注射组大鼠平均潜伏期(20.4±36.5)s比手术对照组(8.8±12.1)s明显延长, Aβ加用调心方组(9.8±10.3)s较Aβ注射组显著缩短(P<0.05).免疫组化和积分光密度分析显示Aβ注射后脑内P35和磷酸化tau增加,但术后21 d P35蛋白水平开始下降,而磷酸化tau蛋白继续增高;调心方治疗组P35和磷酸化tau蛋白均较Aβ注射组有不同程度的降低. 结论 Aβ的毒性作用可导致脑内神经元tau蛋白磷酸化增加,其部分原因可能与P35蛋白表达增加有关;而调心方具有抑制Aβ诱导的这些反应.
목적관찰대서단측행인핵주사β정분양단백(Aβ)다태편단Aβ25-35후,기학습기억능력개변、뇌내tau단백린산화화P35단백적표체변화,병용차동물모형관찰조심방적작용. 방법 Morris수미궁검측학습기억능력,면역조화법검측대서뇌내P35화린산화tau단백. 결과 Morris수미궁측시현시,Aβ주사조대서평균잠복기(20.4±36.5)s비수술대조조(8.8±12.1)s명현연장, Aβ가용조심방조(9.8±10.3)s교Aβ주사조현저축단(P<0.05).면역조화화적분광밀도분석현시Aβ주사후뇌내P35화린산화tau증가,단술후21 d P35단백수평개시하강,이린산화tau단백계속증고;조심방치료조P35화린산화tau단백균교Aβ주사조유불동정도적강저. 결론 Aβ적독성작용가도치뇌내신경원tau단백린산화증가,기부분원인가능여P35단백표체증가유관;이조심방구유억제Aβ유도적저사반응.