中华心血管病杂志
中華心血管病雜誌
중화심혈관병잡지
Chinese Journal of Cardiology
2007年
9期
833-837
,共5页
沈玲红%何奔%王彬尧%曾锦章%柴大军%周磊%胡刘华%卜军%王力
瀋玲紅%何奔%王彬堯%曾錦章%柴大軍%週磊%鬍劉華%蔔軍%王力
침령홍%하분%왕빈요%증금장%시대군%주뢰%호류화%복군%왕력
动脉硬化%脂蛋白类,LDL%巨噬细胞%树突细胞%视黄醇类X受体
動脈硬化%脂蛋白類,LDL%巨噬細胞%樹突細胞%視黃醇類X受體
동맥경화%지단백류,LDL%거서세포%수돌세포%시황순류X수체
目的 探讨激活核受体视黄醇类X受体(RXR)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞向树突状细胞分化的影响及其机制.方法 小鼠巨噬细胞系RAW264.7经ox-LDL诱导48 h后分化为树突样细胞,相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞表面标志物,CM-H2DCFDA荧光探针测定细胞内活性氧浓度.结果 ox-LDL诱导48 h后,表达与树突状细胞免疫成熟和激活有关的细胞表面标志物CD40、CD86、CD83、MHC Class Ⅱ和CD1d的RAW264.7细胞比例明显升高,同时给予天然型RXR特异性配体9-cisRA(10-7 mol/L)上述比例分别下降约47%、43%、48%、32%和17%,同时给予合成型RXR特异性配体SR11237(10-6 mol/L)上述比例分别下降约38%、38%、46%、36%和32%,并且均表现剂量依赖性.相差显微镜观察发现树突样细胞形态改变也得到部分抑制.ox-LDL引起细胞内活性氧浓度显著升高[平均荧光强度(MFI)38.24±4.20比4.46±0.39,P＜0.05],同时给予9-cisRA(10-7 mol/L)或SR11237(10-6 mol/L)MFI分别降低到12.60±1.52和17.89±1.91,较ox-LDL单独处理组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 激活核受体RXR能够部分抑制ox-LDL诱导巨噬细胞向树突状细胞分化,其机制可能与减轻细胞氧化应激损伤有关.
目的 探討激活覈受體視黃醇類X受體(RXR)對氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)誘導巨噬細胞嚮樹突狀細胞分化的影響及其機製.方法 小鼠巨噬細胞繫RAW264.7經ox-LDL誘導48 h後分化為樹突樣細胞,相差顯微鏡觀察細胞形態,流式細胞儀檢測細胞錶麵標誌物,CM-H2DCFDA熒光探針測定細胞內活性氧濃度.結果 ox-LDL誘導48 h後,錶達與樹突狀細胞免疫成熟和激活有關的細胞錶麵標誌物CD40、CD86、CD83、MHC Class Ⅱ和CD1d的RAW264.7細胞比例明顯升高,同時給予天然型RXR特異性配體9-cisRA(10-7 mol/L)上述比例分彆下降約47%、43%、48%、32%和17%,同時給予閤成型RXR特異性配體SR11237(10-6 mol/L)上述比例分彆下降約38%、38%、46%、36%和32%,併且均錶現劑量依賴性.相差顯微鏡觀察髮現樹突樣細胞形態改變也得到部分抑製.ox-LDL引起細胞內活性氧濃度顯著升高[平均熒光彊度(MFI)38.24±4.20比4.46±0.39,P＜0.05],同時給予9-cisRA(10-7 mol/L)或SR11237(10-6 mol/L)MFI分彆降低到12.60±1.52和17.89±1.91,較ox-LDL單獨處理組差異有統計學意義(P＜0.05).結論 激活覈受體RXR能夠部分抑製ox-LDL誘導巨噬細胞嚮樹突狀細胞分化,其機製可能與減輕細胞氧化應激損傷有關.
목적 탐토격활핵수체시황순류X수체(RXR)대양화형저밀도지단백(ox-LDL)유도거서세포향수돌상세포분화적영향급기궤제.방법 소서거서세포계RAW264.7경ox-LDL유도48 h후분화위수돌양세포,상차현미경관찰세포형태,류식세포의검측세포표면표지물,CM-H2DCFDA형광탐침측정세포내활성양농도.결과 ox-LDL유도48 h후,표체여수돌상세포면역성숙화격활유관적세포표면표지물CD40、CD86、CD83、MHC Class Ⅱ화CD1d적RAW264.7세포비례명현승고,동시급여천연형RXR특이성배체9-cisRA(10-7 mol/L)상술비례분별하강약47%、43%、48%、32%화17%,동시급여합성형RXR특이성배체SR11237(10-6 mol/L)상술비례분별하강약38%、38%、46%、36%화32%,병차균표현제량의뢰성.상차현미경관찰발현수돌양세포형태개변야득도부분억제.ox-LDL인기세포내활성양농도현저승고[평균형광강도(MFI)38.24±4.20비4.46±0.39,P＜0.05],동시급여9-cisRA(10-7 mol/L)혹SR11237(10-6 mol/L)MFI분별강저도12.60±1.52화17.89±1.91,교ox-LDL단독처리조차이유통계학의의(P＜0.05).결론 격활핵수체RXR능구부분억제ox-LDL유도거서세포향수돌상세포분화,기궤제가능여감경세포양화응격손상유관.
