CAJ | 학술논문

[目的]探讨十二指肠胃反流(DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制.[方法]健康成年雄性SD大鼠(75只)随机分为两组.①DGR模型组(55只):根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组;②假手术对照组(20只):采用pH监测仪测定胃液pH,用酶法测定胃液胆汁酸(TBA),确定DGR模型成功.进行为期3个月和9个月胃黏膜损伤的动态观察.S-P分析不同病变胃黏膜组织CyclinD1、p1 6蛋白的表达.[结果]DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高(P＜0.01),证明DGR模型成功.模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程.萎缩性胃炎组及异型增生时CyclinD1蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组(P ＜0.05),癌基因Cyclin D1为高表达.在萎缩性胃炎与异型增生之间Cyclin D1表达差异无显著性(P＞0.05).而p1 6蛋白表达则相反,在假手术对照组最高,在异型增生最低,两组之间差异有显著性(P＜0.01),p16在异型增生时为低表达.Cyclin D1与p16表达呈负相关.[结论]Cyclin D1、p16蛋白表达异常是DGR胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.
[목적]탐토십이지장위반류(DGR)인기대서위점막손상급암변적발병궤제.[방법]건강성년웅성SD대서(75지)수궤분위량조.①DGR모형조(55지):근거수술조모방식급반류량대소분위전반류조여부분반류조;②가수술대조조(20지):채용pH감측의측정위액pH,용매법측정위액담즙산(TBA),학정DGR모형성공.진행위기3개월화9개월위점막손상적동태관찰.S-P분석불동병변위점막조직CyclinD1、p1 6단백적표체.[결과]DGR모형대서위액pH급TBA명현승고(P＜0.01),증명DGR모형성공.모형대서병리개변출현천표성위염→위축성위염→이형증생적동태연변과정.위축성위염조급이형증생시CyclinD1단백표체현저고우가수술대조조급천표성위염조(P ＜0.05),암기인Cyclin D1위고표체.재위축성위염여이형증생지간Cyclin D1표체차이무현저성(P＞0.05).이p1 6단백표체칙상반,재가수술대조조최고,재이형증생최저,량조지간차이유현저성(P＜0.01),p16재이형증생시위저표체.Cyclin D1여p16표체정부상관.[결론]Cyclin D1、p16단백표체이상시DGR위점막손상급암변적분자궤제지일.