细胞生物学杂志
細胞生物學雜誌
세포생물학잡지
CHINESE JOURNAL OF CELL BIOLOGY
2006年
6期
883-887
,共5页
尚德淑%马怡然%赵伟东%方文刚%朱莉%陈誉华%宋今丹
尚德淑%馬怡然%趙偉東%方文剛%硃莉%陳譽華%宋今丹
상덕숙%마이연%조위동%방문강%주리%진예화%송금단
巨噬细胞炎症蛋白1α%人脑微血管内皮细胞%紧密连接蛋白ZO-1%CC趋化因子受体5
巨噬細胞炎癥蛋白1α%人腦微血管內皮細胞%緊密連接蛋白ZO-1%CC趨化因子受體5
거서세포염증단백1α%인뇌미혈관내피세포%긴밀련접단백ZO-1%CC추화인자수체5
有研究表明,T细胞可能参与阿尔茨海默氏病(AD)免疫过程,但T细胞如何穿过血脑屏障内皮细胞紧密连接,到达脑内还不清楚.我们研究曾发现,AD病人外周血T淋巴细胞穿过人脑微血管内皮细胞(HBMEC)单层能力高于同龄正常人,其T淋巴细胞巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)表达明显增高.为进一步在体外研究促使T淋巴细胞穿过HBMEC单层的机制,选取重组人MIP-1α(rhMIP-1α)作用于HBMEC,同时选用高表达MIP-1α的人急性白血病T淋巴细胞(6T-CEM)作为模式细胞,与HBMEC共同温育.发现rhMIP-1α可促进6T-CEM细胞穿过HBMEC单层,并使HBMEC单层紧密连接结构发生改变.在6T-CEM细胞或rhMIP-1α与HBMEC单层单独温育过程中,均引起HBMEC单层CCR5表达变化.提示MIP-1α可能通过与HBMEC单层上CCR5相互作用介导T淋巴细胞穿过HBMEC单层.
有研究錶明,T細胞可能參與阿爾茨海默氏病(AD)免疫過程,但T細胞如何穿過血腦屏障內皮細胞緊密連接,到達腦內還不清楚.我們研究曾髮現,AD病人外週血T淋巴細胞穿過人腦微血管內皮細胞(HBMEC)單層能力高于同齡正常人,其T淋巴細胞巨噬細胞炎癥蛋白1α(MIP-1α)錶達明顯增高.為進一步在體外研究促使T淋巴細胞穿過HBMEC單層的機製,選取重組人MIP-1α(rhMIP-1α)作用于HBMEC,同時選用高錶達MIP-1α的人急性白血病T淋巴細胞(6T-CEM)作為模式細胞,與HBMEC共同溫育.髮現rhMIP-1α可促進6T-CEM細胞穿過HBMEC單層,併使HBMEC單層緊密連接結構髮生改變.在6T-CEM細胞或rhMIP-1α與HBMEC單層單獨溫育過程中,均引起HBMEC單層CCR5錶達變化.提示MIP-1α可能通過與HBMEC單層上CCR5相互作用介導T淋巴細胞穿過HBMEC單層.
유연구표명,T세포가능삼여아이자해묵씨병(AD)면역과정,단T세포여하천과혈뇌병장내피세포긴밀련접,도체뇌내환불청초.아문연구증발현,AD병인외주혈T림파세포천과인뇌미혈관내피세포(HBMEC)단층능력고우동령정상인,기T림파세포거서세포염증단백1α(MIP-1α)표체명현증고.위진일보재체외연구촉사T림파세포천과HBMEC단층적궤제,선취중조인MIP-1α(rhMIP-1α)작용우HBMEC,동시선용고표체MIP-1α적인급성백혈병T림파세포(6T-CEM)작위모식세포,여HBMEC공동온육.발현rhMIP-1α가촉진6T-CEM세포천과HBMEC단층,병사HBMEC단층긴밀련접결구발생개변.재6T-CEM세포혹rhMIP-1α여HBMEC단층단독온육과정중,균인기HBMEC단층CCR5표체변화.제시MIP-1α가능통과여HBMEC단층상CCR5상호작용개도T림파세포천과HBMEC단층.
