CAJ | 학술논문

目的:观察阿司匹林和塞来昔布及二者分别联合阿那曲唑对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,探讨并比较阿司匹林和塞来昔布的抗肿瘤作用.方法:MTT法检测不同浓度的阿司匹林(2.5 、5.0和10.0 mmol·L-1)和塞来昔布(30、60和120 μmol·L-1)分别作用人乳腺癌细胞株MCF-7不同时间(24、48和72 h)的细胞增殖抑制率,以不含药物的培养液作为阴性对照组,以阿霉素作为阳性对照组.MTT法检测不同浓度阿那曲唑(0.5和1.0 mmol·L-)及其分别联合不同浓度阿司匹林(2.5、5.0和10.0 mmol·L-1)和塞来昔布(30、60和120 μmol·L-1)作用于MCF-7细胞48 h的细胞增殖抑制率,以不含药物组为阴性对照组.结果:①阿司匹林各剂量组细胞增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而提高(P＜0.01).②塞来昔布各剂量组的细胞增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而升高(P＜0.01).③10 mmol·L-1阿司匹林和120 μmol·L-1塞来昔布单独作用72 h抑制率分别达68.88%和87.00%;阳性对照组阿霉素2.0 μmol·L-1作用72h抑制率达86.30%.④0.5 μmol·L-1阿那曲唑与阿司匹林联合各剂量组的抑制率均明显高于0.5 μmol·L-1阿那曲唑单药组(P＜0.05),0.5 μmol·L-1阿那曲唑联合10.0 mmol·L-1阿司匹林对MCF-7的抑制率明显高于0.5 μmol·L-1阿那曲唑联合2.5、5.0 mmol·L-1阿司匹林(P＜0.05).0.5 μ mol·L-1阿那曲唑分别与60、120 μmol·L-1塞来昔布联合组的抑制率明显高于0.5 μmol·L-1阿那曲唑单药组及0.5 μmol·L-1阿那曲唑与30 μmol·L-1塞来昔布联合组的抑制率(P＜0.05),0.5 μmol·L-1阿那曲唑联合120 μmol·L-1塞来昔布对MCF-7的抑制率明显高于0.5 μmol·L-1阿那曲唑联合60 μmol·L-1塞来昔布(P＜0.05).1.0 μmol·L-1阿那曲唑分别联合10.0mol·L-1阿司匹林、60和120 μmol·L-1塞来昔布各组的抑制率明显高于1.0 μmol·L-1阿那曲唑单药组(P＜0.05),1.0 μmol·L-1阿那曲唑联合120 μmol·L-1塞来昔布对MCF-7的抑制率明显高于1.0 μmol·L-1阿那曲唑联合60 μmol·L-1塞来昔布(P＜0.05).结论:阿司匹林和塞来昔布均有抑制人乳腺癌细胞MCF-7的作用,并且呈时间依赖性和剂量依赖性;阿司匹林、塞来昔布与阿霉素具有相同的抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用;阿司匹林、塞来昔布分别与阿那曲唑联合应用有协同抗乳腺癌的作用,呈剂量依赖性. 目的:觀察阿司匹林和塞來昔佈及二者分彆聯閤阿那麯唑對乳腺癌細胞MCF-7增殖的影響,探討併比較阿司匹林和塞來昔佈的抗腫瘤作用.方法:MTT法檢測不同濃度的阿司匹林(2.5 、5.0和10.0 mmol·L-1)和塞來昔佈(30、60和120 μmol·L-1)分彆作用人乳腺癌細胞株MCF-7不同時間(24、48和72 h)的細胞增殖抑製率,以不含藥物的培養液作為陰性對照組,以阿黴素作為暘性對照組.MTT法檢測不同濃度阿那麯唑(0.5和1.0 mmol·L-)及其分彆聯閤不同濃度阿司匹林(2.5、5.0和10.0 mmol·L-1)和塞來昔佈(30、60和120 μmol·L-1)作用于MCF-7細胞48 h的細胞增殖抑製率,以不含藥物組為陰性對照組.結果:①阿司匹林各劑量組細胞增殖抑製率隨藥物濃度的增加、作用時間的延長而提高(P＜0.01).②塞來昔佈各劑量組的細胞增殖抑製率隨藥物濃度的增加、作用時間的延長而升高(P＜0.01).③10 mmol·L-1阿司匹林和120 μmol·L-1塞來昔佈單獨作用72 h抑製率分彆達68.88%和87.00%;暘性對照組阿黴素2.0 μmol·L-1作用72h抑製率達86.30%.④0.5 μmol·L-1阿那麯唑與阿司匹林聯閤各劑量組的抑製率均明顯高于0.5 μmol·L-1阿那麯唑單藥組(P＜0.05),0.5 μmol·L-1阿那麯唑聯閤10.0 mmol·L-1阿司匹林對MCF-7的抑製率明顯高于0.5 μmol·L-1阿那麯唑聯閤2.5、5.0 mmol·L-1阿司匹林(P＜0.05).0.5 μ mol·L-1阿那麯唑分彆與60、120 μmol·L-1塞來昔佈聯閤組的抑製率明顯高于0.5 μmol·L-1阿那麯唑單藥組及0.5 μmol·L-1阿那麯唑與30 μmol·L-1塞來昔佈聯閤組的抑製率(P＜0.05),0.5 μmol·L-1阿那麯唑聯閤120 μmol·L-1塞來昔佈對MCF-7的抑製率明顯高于0.5 μmol·L-1阿那麯唑聯閤60 μmol·L-1塞來昔佈(P＜0.05).1.0 μmol·L-1阿那麯唑分彆聯閤10.0mol·L-1阿司匹林、60和120 μmol·L-1塞來昔佈各組的抑製率明顯高于1.0 μmol·L-1阿那麯唑單藥組(P＜0.05),1.0 μmol·L-1阿那麯唑聯閤120 μmol·L-1塞來昔佈對MCF-7的抑製率明顯高于1.0 μmol·L-1阿那麯唑聯閤60 μmol·L-1塞來昔佈(P＜0.05).結論:阿司匹林和塞來昔佈均有抑製人乳腺癌細胞MCF-7的作用,併且呈時間依賴性和劑量依賴性;阿司匹林、塞來昔佈與阿黴素具有相同的抑製乳腺癌細胞MCF-7增殖的作用;阿司匹林、塞來昔佈分彆與阿那麯唑聯閤應用有協同抗乳腺癌的作用,呈劑量依賴性.
목적:관찰아사필림화새래석포급이자분별연합아나곡서대유선암세포MCF-7증식적영향,탐토병비교아사필림화새래석포적항종류작용.방법:MTT법검측불동농도적아사필림(2.5 、5.0화10.0 mmol·L-1)화새래석포(30、60화120 μmol·L-1)분별작용인유선암세포주MCF-7불동시간(24、48화72 h)적세포증식억제솔,이불함약물적배양액작위음성대조조,이아매소작위양성대조조.MTT법검측불동농도아나곡서(0.5화1.0 mmol·L-)급기분별연합불동농도아사필림(2.5、5.0화10.0 mmol·L-1)화새래석포(30、60화120 μmol·L-1)작용우MCF-7세포48 h적세포증식억제솔,이불함약물조위음성대조조.결과:①아사필림각제량조세포증식억제솔수약물농도적증가、작용시간적연장이제고(P＜0.01).②새래석포각제량조적세포증식억제솔수약물농도적증가、작용시간적연장이승고(P＜0.01).③10 mmol·L-1아사필림화120 μmol·L-1새래석포단독작용72 h억제솔분별체68.88%화87.00%;양성대조조아매소2.0 μmol·L-1작용72h억제솔체86.30%.④0.5 μmol·L-1아나곡서여아사필림연합각제량조적억제솔균명현고우0.5 μmol·L-1아나곡서단약조(P＜0.05),0.5 μmol·L-1아나곡서연합10.0 mmol·L-1아사필림대MCF-7적억제솔명현고우0.5 μmol·L-1아나곡서연합2.5、5.0 mmol·L-1아사필림(P＜0.05).0.5 μ mol·L-1아나곡서분별여60、120 μmol·L-1새래석포연합조적억제솔명현고우0.5 μmol·L-1아나곡서단약조급0.5 μmol·L-1아나곡서여30 μmol·L-1새래석포연합조적억제솔(P＜0.05),0.5 μmol·L-1아나곡서연합120 μmol·L-1새래석포대MCF-7적억제솔명현고우0.5 μmol·L-1아나곡서연합60 μmol·L-1새래석포(P＜0.05).1.0 μmol·L-1아나곡서분별연합10.0mol·L-1아사필림、60화120 μmol·L-1새래석포각조적억제솔명현고우1.0 μmol·L-1아나곡서단약조(P＜0.05),1.0 μmol·L-1아나곡서연합120 μmol·L-1새래석포대MCF-7적억제솔명현고우1.0 μmol·L-1아나곡서연합60 μmol·L-1새래석포(P＜0.05).결론:아사필림화새래석포균유억제인유선암세포MCF-7적작용,병차정시간의뢰성화제량의뢰성;아사필림、새래석포여아매소구유상동적억제유선암세포MCF-7증식적작용;아사필림、새래석포분별여아나곡서연합응용유협동항유선암적작용,정제량의뢰성.