微循环学杂志
微循環學雜誌
미순배학잡지
CHINESE JOURNAL OF MICROCIRCULATION
2004年
3期
25-27,30
,共4页
蔺世龙%刘景昌%辛佩珠%刘磊
藺世龍%劉景昌%辛珮珠%劉磊
린세룡%류경창%신패주%류뢰
微血管%一氧化氮%内皮素%脑损伤%高压氧
微血管%一氧化氮%內皮素%腦損傷%高壓氧
미혈관%일양화담%내피소%뇌손상%고압양
目的:探讨不同氧压暴露下正常和脑损伤动物微血管变化及其机理.方法:大鼠50只,沙鼠40只,随机分成5组,观察动物在不同氧分压暴露后皮下及软脑膜微血管形态变化,检测微血管NO含量与血浆中ET-1的变化.结果:动物经0.1～0.3 MPa氧压暴露后,微血管收缩,ET-1浓度增加,而在0.4 MPa氧压暴露后微血管收缩不明显,ET-1水平下降.软脑膜微血管NO在0.2 MPa氧压下暴露呈间断释放,暴露15 min后,释放开始减缓.高压氧暴露时,ET-1与NO活性都增强,而NO释放有先快后慢、再减缓趋势.动物在0.2 MPa氧压下暴露30 min后,NO释放基本处于停顿状态,而ET-1仍快速分泌,微血管表现为收缩.结论:①微血管收缩反应在一定压力剂量高压氧暴露范围内随压力、剂量加大呈增加趋势,超过一定界限,收缩作用下降;②高压氧暴露引起微血管收缩可能与NO与ET-1分泌的时相和含量有关.
目的:探討不同氧壓暴露下正常和腦損傷動物微血管變化及其機理.方法:大鼠50隻,沙鼠40隻,隨機分成5組,觀察動物在不同氧分壓暴露後皮下及軟腦膜微血管形態變化,檢測微血管NO含量與血漿中ET-1的變化.結果:動物經0.1～0.3 MPa氧壓暴露後,微血管收縮,ET-1濃度增加,而在0.4 MPa氧壓暴露後微血管收縮不明顯,ET-1水平下降.軟腦膜微血管NO在0.2 MPa氧壓下暴露呈間斷釋放,暴露15 min後,釋放開始減緩.高壓氧暴露時,ET-1與NO活性都增彊,而NO釋放有先快後慢、再減緩趨勢.動物在0.2 MPa氧壓下暴露30 min後,NO釋放基本處于停頓狀態,而ET-1仍快速分泌,微血管錶現為收縮.結論:①微血管收縮反應在一定壓力劑量高壓氧暴露範圍內隨壓力、劑量加大呈增加趨勢,超過一定界限,收縮作用下降;②高壓氧暴露引起微血管收縮可能與NO與ET-1分泌的時相和含量有關.
목적:탐토불동양압폭로하정상화뇌손상동물미혈관변화급기궤리.방법:대서50지,사서40지,수궤분성5조,관찰동물재불동양분압폭로후피하급연뇌막미혈관형태변화,검측미혈관NO함량여혈장중ET-1적변화.결과:동물경0.1～0.3 MPa양압폭로후,미혈관수축,ET-1농도증가,이재0.4 MPa양압폭로후미혈관수축불명현,ET-1수평하강.연뇌막미혈관NO재0.2 MPa양압하폭로정간단석방,폭로15 min후,석방개시감완.고압양폭로시,ET-1여NO활성도증강,이NO석방유선쾌후만、재감완추세.동물재0.2 MPa양압하폭로30 min후,NO석방기본처우정돈상태,이ET-1잉쾌속분비,미혈관표현위수축.결론:①미혈관수축반응재일정압력제량고압양폭로범위내수압력、제량가대정증가추세,초과일정계한,수축작용하강;②고압양폭로인기미혈관수축가능여NO여ET-1분비적시상화함량유관.
