CAJ | 학술논문

目的:研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2)对2型糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:77只雌性4周龄wistar大鼠被给予高糖高脂饮食喂养4周后形成胰岛素抵抗(IR)模型,随机抽出14只大鼠作为对照组,余作为实验组腹腔注射链脲佐菌素(STZ).第28周末,将存活的实验组大鼠(均末次空腹血糖≥16.7 mmol/L)和7只对照组大鼠(对照1组)经颈动脉插管行心脏血流动力学检测,将等容舒张期左室内压力下降的最大速率(-dp/dtmax)绝对值＜5250 mmHg/s的实验组大鼠中随机抽取8只(实验A亚组)与对照1组大鼠一起进行心脏重量(HW)和心肌细胞凋亡指数(CAI)检测.其余实验组大鼠被随机分为激动剂亚组(实验B亚组,8只)、拮抗剂亚组(实验C亚组,9只)和非干预亚组(实验D亚组,7只),分别腹腔内注射AT2激动剂(CGP42112A)、AT2拮抗剂(PD123319)和等量的双蒸水,均每天1次,连续4周.第32周末,检测实验B、C、D亚组与7只对照组(对照2组)大鼠的HW和CAI,逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞AT2和Bcl-2 mRNA量,免疫组化染色法检测心肌细胞上AT2和Bcl-2蛋白质量.结果:实验A亚组-dp/dtmax绝对值明显低于对照1组(P<0.01);实验A亚组HW和CAI均明显高于对照1组(均P<0.01),且HW和CAI分别与-dp/dtmax绝对值呈正相关(均P<0.01).实验B、C、D亚组 -dp/dtmax绝对值、Bcl-2的蛋白质和mRNA表达均明显低于对照2组(均P<0.01),其中实验B亚组均明显低于实验C、D亚组(均P<0.01),实验D亚组明显低于实验C亚组(P<0.01);实验B、C、D亚组HW、CAI、AT2的mRNA量和蛋白质表达量均明显高于对照2组(均P<0.01),其中实验B组均明显高于实验C、D亚组(均P<0.01),实验D亚组明显高于实验C亚组(P<0.01).结论:糖尿病心肌病大鼠心肌细胞AT2的高表达促进心肌细胞的凋亡.
목적:연구혈관긴장소Ⅱ-2형수체(AT2)대2형당뇨병심기병대서심기세포조망적영향.방법:77지자성4주령wistar대서피급여고당고지음식위양4주후형성이도소저항(IR)모형,수궤추출14지대서작위대조조,여작위실험조복강주사련뇨좌균소(STZ).제28주말,장존활적실험조대서(균말차공복혈당≥16.7 mmol/L)화7지대조조대서(대조1조)경경동맥삽관행심장혈류동역학검측,장등용서장기좌실내압력하강적최대속솔(-dp/dtmax)절대치＜5250 mmHg/s적실험조대서중수궤추취8지(실험A아조)여대조1조대서일기진행심장중량(HW)화심기세포조망지수(CAI)검측.기여실험조대서피수궤분위격동제아조(실험B아조,8지)、길항제아조(실험C아조,9지)화비간예아조(실험D아조,7지),분별복강내주사AT2격동제(CGP42112A)、AT2길항제(PD123319)화등량적쌍증수,균매천1차,련속4주.제32주말,검측실험B、C、D아조여7지대조조(대조2조)대서적HW화CAI,역전록취합매련반응법검측심기세포AT2화Bcl-2 mRNA량,면역조화염색법검측심기세포상AT2화Bcl-2단백질량.결과:실험A아조-dp/dtmax절대치명현저우대조1조(P<0.01);실험A아조HW화CAI균명현고우대조1조(균P<0.01),차HW화CAI분별여-dp/dtmax절대치정정상관(균P<0.01).실험B、C、D아조 -dp/dtmax절대치、Bcl-2적단백질화mRNA표체균명현저우대조2조(균P<0.01),기중실험B아조균명현저우실험C、D아조(균P<0.01),실험D아조명현저우실험C아조(P<0.01);실험B、C、D아조HW、CAI、AT2적mRNA량화단백질표체량균명현고우대조2조(균P<0.01),기중실험B조균명현고우실험C、D아조(균P<0.01),실험D아조명현고우실험C아조(P<0.01).결론:당뇨병심기병대서심기세포AT2적고표체촉진심기세포적조망.