临床神经病学杂志
臨床神經病學雜誌
림상신경병학잡지
JOURNAL OF CLINICAL NEUROLOGY
2007年
1期
35-37
,共3页
吴松笛%万琪%夏峰%刘学东%王津存
吳鬆笛%萬琪%夏峰%劉學東%王津存
오송적%만기%하봉%류학동%왕진존
血-脑屏障%脑缺血再灌注%S100β蛋白%通心络
血-腦屏障%腦缺血再灌註%S100β蛋白%通心絡
혈-뇌병장%뇌결혈재관주%S100β단백%통심락
目的 探讨新型通心络制剂对大鼠脑缺血再灌注后血-脑屏障损伤的保护作用.方法 将78只SD大鼠随机分为假手术组(6只)、手术组(36只)、通心络组(36只),后两组根据缺血再灌注时间不同再分为脑缺血2 h再灌注0.5 h、2 h、6 h、12 h、24 h和48 h组,每组6只;参照Longa线栓法制作大脑中动脉阻塞再灌注动物模型;采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清S100β蛋白;采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法观察各组大鼠脑梗死体积.结果 (1)在缺血再灌注0.5 h、2 h、6 h、12 h和24 h时,通心络组血清S100β蛋白水平较同期手术组降低,差异有显著性(P＜0.05).(2)在缺血再灌注12 h、24 h和48 h,通心络组脑梗死体积明显小于手术组,差异有显著性(P＜0.05).结论 新型通心络制剂在脑缺血再灌注后的早期可以降低血清中S100β蛋白水平,减少脑梗死体积;其机制可能是通过保护血-脑屏障而发挥作用.
目的 探討新型通心絡製劑對大鼠腦缺血再灌註後血-腦屏障損傷的保護作用.方法 將78隻SD大鼠隨機分為假手術組(6隻)、手術組(36隻)、通心絡組(36隻),後兩組根據缺血再灌註時間不同再分為腦缺血2 h再灌註0.5 h、2 h、6 h、12 h、24 h和48 h組,每組6隻;參照Longa線栓法製作大腦中動脈阻塞再灌註動物模型;採用酶聯免疫吸附法檢測各組大鼠血清S100β蛋白;採用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法觀察各組大鼠腦梗死體積.結果 (1)在缺血再灌註0.5 h、2 h、6 h、12 h和24 h時,通心絡組血清S100β蛋白水平較同期手術組降低,差異有顯著性(P＜0.05).(2)在缺血再灌註12 h、24 h和48 h,通心絡組腦梗死體積明顯小于手術組,差異有顯著性(P＜0.05).結論 新型通心絡製劑在腦缺血再灌註後的早期可以降低血清中S100β蛋白水平,減少腦梗死體積;其機製可能是通過保護血-腦屏障而髮揮作用.
목적 탐토신형통심락제제대대서뇌결혈재관주후혈-뇌병장손상적보호작용.방법 장78지SD대서수궤분위가수술조(6지)、수술조(36지)、통심락조(36지),후량조근거결혈재관주시간불동재분위뇌결혈2 h재관주0.5 h、2 h、6 h、12 h、24 h화48 h조,매조6지;삼조Longa선전법제작대뇌중동맥조새재관주동물모형;채용매련면역흡부법검측각조대서혈청S100β단백;채용2,3,5-록화삼분기사담서염색법관찰각조대서뇌경사체적.결과 (1)재결혈재관주0.5 h、2 h、6 h、12 h화24 h시,통심락조혈청S100β단백수평교동기수술조강저,차이유현저성(P＜0.05).(2)재결혈재관주12 h、24 h화48 h,통심락조뇌경사체적명현소우수술조,차이유현저성(P＜0.05).결론 신형통심락제제재뇌결혈재관주후적조기가이강저혈청중S100β단백수평,감소뇌경사체적;기궤제가능시통과보호혈-뇌병장이발휘작용.
