中华高血压杂志
中華高血壓雜誌
중화고혈압잡지
CHINESE JOURNAL OF HYPERTENSION
2007年
6期
493-496
,共4页
楚玉峰%陈闻东%朱鼎良%高平进
楚玉峰%陳聞東%硃鼎良%高平進
초옥봉%진문동%주정량%고평진
RhoA%ROCK%血管紧张素Ⅱ%血管外膜成纤维细胞%肌成纤维细胞
RhoA%ROCK%血管緊張素Ⅱ%血管外膜成纖維細胞%肌成纖維細胞
RhoA%ROCK%혈관긴장소Ⅱ%혈관외막성섬유세포%기성섬유세포
目的 血管外膜成纤维细胞(AF)的表型转化在血管重塑过程中起了重要作用.通过观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管AF中RhoA/ROCK通路活性的影响,探讨该通路在AF/肌成纤维细胞(MF)表型转化中的作用.方法 AngⅡ刺激体外培养的SD大鼠血管AF,测定刺激后10、30 min RhoA的活性变化,并分别测定2、6、12、24 h ROCK底物肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(MYPT1)的磷酸化水平,Western blot检测AF/MF表型转化标记蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)的表达,并观察腺病毒dominant negative N19RhoA(dnN19RhoA,MOI=200)和ROCK抑制剂Y27632(10μmol/L)对α-SM-actin表达的影响.结果 AngⅡ刺激使AF RhoA活性的明显增强及ROCK底物MYPT1的磷酸化水平明显增加.刺激30 min RhoA活性约为未刺激的3倍,刺激12 h MYPT1的磷酸化约为未刺激的3.5倍.dnN19RhoA和Y27632均可明显抑制AngⅡ诱导的血管Afα-SM-actin表达,抑制α-SM-actin表达程度均约为75％.结论 AngⅡ可激活血管AF中的RhoA/ROCK通路,该通路参与了AngⅡ诱导的血管AF/MF表型转化.
目的 血管外膜成纖維細胞(AF)的錶型轉化在血管重塑過程中起瞭重要作用.通過觀察血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)對血管AF中RhoA/ROCK通路活性的影響,探討該通路在AF/肌成纖維細胞(MF)錶型轉化中的作用.方法 AngⅡ刺激體外培養的SD大鼠血管AF,測定刺激後10、30 min RhoA的活性變化,併分彆測定2、6、12、24 h ROCK底物肌毬蛋白燐痠酶目標亞單位1(MYPT1)的燐痠化水平,Western blot檢測AF/MF錶型轉化標記蛋白α平滑肌肌動蛋白(α-SM-actin)的錶達,併觀察腺病毒dominant negative N19RhoA(dnN19RhoA,MOI=200)和ROCK抑製劑Y27632(10μmol/L)對α-SM-actin錶達的影響.結果 AngⅡ刺激使AF RhoA活性的明顯增彊及ROCK底物MYPT1的燐痠化水平明顯增加.刺激30 min RhoA活性約為未刺激的3倍,刺激12 h MYPT1的燐痠化約為未刺激的3.5倍.dnN19RhoA和Y27632均可明顯抑製AngⅡ誘導的血管Afα-SM-actin錶達,抑製α-SM-actin錶達程度均約為75％.結論 AngⅡ可激活血管AF中的RhoA/ROCK通路,該通路參與瞭AngⅡ誘導的血管AF/MF錶型轉化.
목적 혈관외막성섬유세포(AF)적표형전화재혈관중소과정중기료중요작용.통과관찰혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)대혈관AF중RhoA/ROCK통로활성적영향,탐토해통로재AF/기성섬유세포(MF)표형전화중적작용.방법 AngⅡ자격체외배양적SD대서혈관AF,측정자격후10、30 min RhoA적활성변화,병분별측정2、6、12、24 h ROCK저물기구단백린산매목표아단위1(MYPT1)적린산화수평,Western blot검측AF/MF표형전화표기단백α평활기기동단백(α-SM-actin)적표체,병관찰선병독dominant negative N19RhoA(dnN19RhoA,MOI=200)화ROCK억제제Y27632(10μmol/L)대α-SM-actin표체적영향.결과 AngⅡ자격사AF RhoA활성적명현증강급ROCK저물MYPT1적린산화수평명현증가.자격30 min RhoA활성약위미자격적3배,자격12 h MYPT1적린산화약위미자격적3.5배.dnN19RhoA화Y27632균가명현억제AngⅡ유도적혈관Afα-SM-actin표체,억제α-SM-actin표체정도균약위75％.결론 AngⅡ가격활혈관AF중적RhoA/ROCK통로,해통로삼여료AngⅡ유도적혈관AF/MF표형전화.
