癌变·畸变·突变
癌變·畸變·突變
암변·기변·돌변
CARCINOGENSES,TERATOGENSIS AND MUTAGENESIS
2009年
2期
109-113
,共5页
白藜芦醇%HL-60细胞%凋亡%GADD45α%Annexin A1
白藜蘆醇%HL-60細胞%凋亡%GADD45α%Annexin A1
백려호순%HL-60세포%조망%GADD45α%Annexin A1
背景与目的:探讨白藜芦醇(resveratml,Res)诱导人早幼粒白血病HL60细胞凋亡的机制.材料与方法:用不同浓度Res作用HL-60细胞,倒置显微镜观察细胞的形态学变化,MTY法检测Res对HL-60细胞增殖的抑制作用,确定Res作用于HL-60细胞的半数抑制浓度(IC50).Western blot法检测Res作用HL-60后Caspase-3活性的变化及GADD45a、Annexin A1、Bcl-2/Bax、Cleaved-Caspase 3表达的变化.结果:Res处理后,HL-60细胞体积变小,细胞的折光性减弱,细胞内出现颗粒样物质,且随着Res浓度的增加上述形态变化增强.12.5～200 μmol/L浓度的Res可明显抑制HL-60细胞的增殖,具有时间和剂量依赖性(P<0.05),24 h的IC50为75.64 μmol/L.Res处理后,HL-60细胞Caspase-3活性增强,12 h达高峰,24 h开始下降;细胞的Annexin A1、GADD45α、Bax、Cleaved-Caspase 3蛋白表达量升高,Bcl-2蛋白表达量下降,Bcl-2/Bax比值下降.结论:Res抑制HL-60细胞增殖,并通过依赖Caspase-3途径诱导HL-60细胞凋亡,GADD45α、Annexin A1参与了凋亡过程.
揹景與目的:探討白藜蘆醇(resveratml,Res)誘導人早幼粒白血病HL60細胞凋亡的機製.材料與方法:用不同濃度Res作用HL-60細胞,倒置顯微鏡觀察細胞的形態學變化,MTY法檢測Res對HL-60細胞增殖的抑製作用,確定Res作用于HL-60細胞的半數抑製濃度(IC50).Western blot法檢測Res作用HL-60後Caspase-3活性的變化及GADD45a、Annexin A1、Bcl-2/Bax、Cleaved-Caspase 3錶達的變化.結果:Res處理後,HL-60細胞體積變小,細胞的摺光性減弱,細胞內齣現顆粒樣物質,且隨著Res濃度的增加上述形態變化增彊.12.5～200 μmol/L濃度的Res可明顯抑製HL-60細胞的增殖,具有時間和劑量依賴性(P<0.05),24 h的IC50為75.64 μmol/L.Res處理後,HL-60細胞Caspase-3活性增彊,12 h達高峰,24 h開始下降;細胞的Annexin A1、GADD45α、Bax、Cleaved-Caspase 3蛋白錶達量升高,Bcl-2蛋白錶達量下降,Bcl-2/Bax比值下降.結論:Res抑製HL-60細胞增殖,併通過依賴Caspase-3途徑誘導HL-60細胞凋亡,GADD45α、Annexin A1參與瞭凋亡過程.
배경여목적:탐토백려호순(resveratml,Res)유도인조유립백혈병HL60세포조망적궤제.재료여방법:용불동농도Res작용HL-60세포,도치현미경관찰세포적형태학변화,MTY법검측Res대HL-60세포증식적억제작용,학정Res작용우HL-60세포적반수억제농도(IC50).Western blot법검측Res작용HL-60후Caspase-3활성적변화급GADD45a、Annexin A1、Bcl-2/Bax、Cleaved-Caspase 3표체적변화.결과:Res처리후,HL-60세포체적변소,세포적절광성감약,세포내출현과립양물질,차수착Res농도적증가상술형태변화증강.12.5～200 μmol/L농도적Res가명현억제HL-60세포적증식,구유시간화제량의뢰성(P<0.05),24 h적IC50위75.64 μmol/L.Res처리후,HL-60세포Caspase-3활성증강,12 h체고봉,24 h개시하강;세포적Annexin A1、GADD45α、Bax、Cleaved-Caspase 3단백표체량승고,Bcl-2단백표체량하강,Bcl-2/Bax비치하강.결론:Res억제HL-60세포증식,병통과의뢰Caspase-3도경유도HL-60세포조망,GADD45α、Annexin A1삼여료조망과정.
