临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2009年
3期
174-176
,共3页
杜以梅%廖玉华%陈志坚%肖华%李惠玉
杜以梅%廖玉華%陳誌堅%肖華%李惠玉
두이매%료옥화%진지견%초화%리혜옥
窦房结%缺血%钙通道%膜片钳
竇房結%缺血%鈣通道%膜片鉗
두방결%결혈%개통도%막편겸
目的:观察急性缺血对窦房结(SAN)起搏细胞(PCs)钙通道电流的影响,探讨急性缺血诱导自发性电活动改变的离子机制.方法:灌流缺血样台氏液(低pH、无葡萄糖以及100% N2饱和)模拟缺血;酶消化法分离家兔SAN PCs,采用穿孔膜片钳技术,记录电压依赖性的钙电流.结果:缺血可显著增大L-型钙电流(ICa,L)密度,并增大最大膜电导,使稳态-失活曲线右移,而对激活曲线无明显影响;然而缺血可明显抑制T-型钙电流(ICa,T).结论:急性缺血通过增大最大膜电导以及抑制通道的失活从而增强SAN PCs的ICa,L;急性缺血后ICa,L的密度增大以及ICa,T的密度减小可能是急性缺血诱导的自发性电活动改变的主要离子机制.
目的:觀察急性缺血對竇房結(SAN)起搏細胞(PCs)鈣通道電流的影響,探討急性缺血誘導自髮性電活動改變的離子機製.方法:灌流缺血樣檯氏液(低pH、無葡萄糖以及100% N2飽和)模擬缺血;酶消化法分離傢兔SAN PCs,採用穿孔膜片鉗技術,記錄電壓依賴性的鈣電流.結果:缺血可顯著增大L-型鈣電流(ICa,L)密度,併增大最大膜電導,使穩態-失活麯線右移,而對激活麯線無明顯影響;然而缺血可明顯抑製T-型鈣電流(ICa,T).結論:急性缺血通過增大最大膜電導以及抑製通道的失活從而增彊SAN PCs的ICa,L;急性缺血後ICa,L的密度增大以及ICa,T的密度減小可能是急性缺血誘導的自髮性電活動改變的主要離子機製.
목적:관찰급성결혈대두방결(SAN)기박세포(PCs)개통도전류적영향,탐토급성결혈유도자발성전활동개변적리자궤제.방법:관류결혈양태씨액(저pH、무포도당이급100% N2포화)모의결혈;매소화법분리가토SAN PCs,채용천공막편겸기술,기록전압의뢰성적개전류.결과:결혈가현저증대L-형개전류(ICa,L)밀도,병증대최대막전도,사은태-실활곡선우이,이대격활곡선무명현영향;연이결혈가명현억제T-형개전류(ICa,T).결론:급성결혈통과증대최대막전도이급억제통도적실활종이증강SAN PCs적ICa,L;급성결혈후ICa,L적밀도증대이급ICa,T적밀도감소가능시급성결혈유도적자발성전활동개변적주요리자궤제.
