解剖学杂志
解剖學雜誌
해부학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANATOMY
2012年
1期
4-8
,共5页
鲁宏%胡惠%何占平%涂蓉%舒庆杰
魯宏%鬍惠%何佔平%塗蓉%舒慶傑
로굉%호혜%하점평%도용%서경걸
脑缺血%水通道蛋白%基因沉默%大鼠
腦缺血%水通道蛋白%基因沉默%大鼠
뇌결혈%수통도단백%기인침묵%대서
目的:研究基因沉默对缺血性脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达的干预效果.方法:选成年Wistar大鼠,随机分为缺血组、对照组、干扰组,每组再分0.25、0.5、1、2、4及6h组.分别进行右侧大脑中动脉栓塞(MCAO-缺血组)、注射无意义短发夹(short hairpin) RNA-AQP4脂质体(shRNA-AQP4+ MCAO-对照组)及干扰剂(siRNA-AQP4+ MCAO-干扰组),随后进行右侧基底节组织的病理观察、免疫组织化学、荧光定量PCR及免疫印迹检测.结果:对照组与缺血组的AQP4表达差异无统计学意义,AQP4在0.25h出现表达增强,2h内快速增加,4~6 h期间缓慢上升.干扰组与对照组对比,0.25、6h时AQP4表达差异无统计学意义,0.5~4h期间AQP4表达轻度上调,差异有统计学意义,4~6 h AQP4表达回升.病理显示对照组与缺血组相似,在2h内的病理改变为细胞内水肿,4~6 h出现血管源性水肿.干扰组在2h内的细胞内水肿明显减轻,4 h后的血管源性水肿无明显改善.结论:AQP4表达上调是缺血性细胞内水肿的分子基础,AQP4基因沉默能有效减轻细胞内水肿,但对血管源性水肿的AQP4表达干扰作用下降.
目的:研究基因沉默對缺血性腦組織水通道蛋白4(AQP4)錶達的榦預效果.方法:選成年Wistar大鼠,隨機分為缺血組、對照組、榦擾組,每組再分0.25、0.5、1、2、4及6h組.分彆進行右側大腦中動脈栓塞(MCAO-缺血組)、註射無意義短髮夾(short hairpin) RNA-AQP4脂質體(shRNA-AQP4+ MCAO-對照組)及榦擾劑(siRNA-AQP4+ MCAO-榦擾組),隨後進行右側基底節組織的病理觀察、免疫組織化學、熒光定量PCR及免疫印跡檢測.結果:對照組與缺血組的AQP4錶達差異無統計學意義,AQP4在0.25h齣現錶達增彊,2h內快速增加,4~6 h期間緩慢上升.榦擾組與對照組對比,0.25、6h時AQP4錶達差異無統計學意義,0.5~4h期間AQP4錶達輕度上調,差異有統計學意義,4~6 h AQP4錶達迴升.病理顯示對照組與缺血組相似,在2h內的病理改變為細胞內水腫,4~6 h齣現血管源性水腫.榦擾組在2h內的細胞內水腫明顯減輕,4 h後的血管源性水腫無明顯改善.結論:AQP4錶達上調是缺血性細胞內水腫的分子基礎,AQP4基因沉默能有效減輕細胞內水腫,但對血管源性水腫的AQP4錶達榦擾作用下降.
목적:연구기인침묵대결혈성뇌조직수통도단백4(AQP4)표체적간예효과.방법:선성년Wistar대서,수궤분위결혈조、대조조、간우조,매조재분0.25、0.5、1、2、4급6h조.분별진행우측대뇌중동맥전새(MCAO-결혈조)、주사무의의단발협(short hairpin) RNA-AQP4지질체(shRNA-AQP4+ MCAO-대조조)급간우제(siRNA-AQP4+ MCAO-간우조),수후진행우측기저절조직적병리관찰、면역조직화학、형광정량PCR급면역인적검측.결과:대조조여결혈조적AQP4표체차이무통계학의의,AQP4재0.25h출현표체증강,2h내쾌속증가,4~6 h기간완만상승.간우조여대조조대비,0.25、6h시AQP4표체차이무통계학의의,0.5~4h기간AQP4표체경도상조,차이유통계학의의,4~6 h AQP4표체회승.병리현시대조조여결혈조상사,재2h내적병리개변위세포내수종,4~6 h출현혈관원성수종.간우조재2h내적세포내수종명현감경,4 h후적혈관원성수종무명현개선.결론:AQP4표체상조시결혈성세포내수종적분자기출,AQP4기인침묵능유효감경세포내수종,단대혈관원성수종적AQP4표체간우작용하강.