现代医学
現代醫學
현대의학
MODERN MEDICAL JOURNAL
2012年
3期
305-309
,共5页
肺缺血再灌注损伤%异丙酚%大鼠
肺缺血再灌註損傷%異丙酚%大鼠
폐결혈재관주손상%이병분%대서
目的:通过大鼠肺缺血再灌注模型,观察异丙酚( Propofol)对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion,IR)肺的保护作用,并探讨其作用机制.方法:随机将30只SPF级雄性SD大鼠分为3组:假手术组(n=10,左侧开胸后不阻断肺门)、肺缺血再灌注组(n=10,开胸后左侧肺门阻断45 min再灌注120 min)和异丙酚组(n=10,开胸后左肺门钳闭前30 min时股静脉注射异丙酚5mg·kg-1,继用微量泵以50 mg·kg-1·h-1的速度持续静脉输注,左侧肺门阻断45 min再灌注120 min).3组在开胸前均给予气管插管、机械通气.再灌注结束时抽取左心室血检测动脉血氧分压( PaO2)；获取左肺组织,光镜下观察左肺组织和细胞损伤情况,计算左肺湿干重比,评价肺水肿程度；制作肺组织匀浆并用酶联免疫吸附( ELISA)法检测其中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与假手术组比较,肺缺血再灌注组及异丙酚组大鼠肺W/D值、肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量明显增高(均P＜0.05)；PaO2明显下降,SOD活性减弱明显降低(均P＜0.05).异丙酚组与缺血再灌注组比较,大鼠的PaO2升高(P＜0.05),肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量及肺W/D值下降(P＜0.05),SOD活性增强(P＜0.05).肺组织病理切片显示假手术组损伤轻微,肺缺血再灌注组损伤严重,异丙酚组损伤重于假手术组但轻于肺缺血再灌注组.结论:异丙酚对缺血再灌注损伤SD大鼠的肺组织有一定的保护作用,其保护作用可能与异丙酚能清除氧自由基,抑制炎症因子产生有关.
目的:通過大鼠肺缺血再灌註模型,觀察異丙酚( Propofol)對大鼠缺血再灌註損傷(ischemia reperfusion,IR)肺的保護作用,併探討其作用機製.方法:隨機將30隻SPF級雄性SD大鼠分為3組:假手術組(n=10,左側開胸後不阻斷肺門)、肺缺血再灌註組(n=10,開胸後左側肺門阻斷45 min再灌註120 min)和異丙酚組(n=10,開胸後左肺門鉗閉前30 min時股靜脈註射異丙酚5mg·kg-1,繼用微量泵以50 mg·kg-1·h-1的速度持續靜脈輸註,左側肺門阻斷45 min再灌註120 min).3組在開胸前均給予氣管插管、機械通氣.再灌註結束時抽取左心室血檢測動脈血氧分壓( PaO2)；穫取左肺組織,光鏡下觀察左肺組織和細胞損傷情況,計算左肺濕榦重比,評價肺水腫程度；製作肺組織勻漿併用酶聯免疫吸附( ELISA)法檢測其中丙二醛(MDA)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.結果:與假手術組比較,肺缺血再灌註組及異丙酚組大鼠肺W/D值、肺組織中的MDA、TNF-α、IL-6含量明顯增高(均P＜0.05)；PaO2明顯下降,SOD活性減弱明顯降低(均P＜0.05).異丙酚組與缺血再灌註組比較,大鼠的PaO2升高(P＜0.05),肺組織中的MDA、TNF-α、IL-6含量及肺W/D值下降(P＜0.05),SOD活性增彊(P＜0.05).肺組織病理切片顯示假手術組損傷輕微,肺缺血再灌註組損傷嚴重,異丙酚組損傷重于假手術組但輕于肺缺血再灌註組.結論:異丙酚對缺血再灌註損傷SD大鼠的肺組織有一定的保護作用,其保護作用可能與異丙酚能清除氧自由基,抑製炎癥因子產生有關.
목적:통과대서폐결혈재관주모형,관찰이병분( Propofol)대대서결혈재관주손상(ischemia reperfusion,IR)폐적보호작용,병탐토기작용궤제.방법:수궤장30지SPF급웅성SD대서분위3조:가수술조(n=10,좌측개흉후불조단폐문)、폐결혈재관주조(n=10,개흉후좌측폐문조단45 min재관주120 min)화이병분조(n=10,개흉후좌폐문겸폐전30 min시고정맥주사이병분5mg·kg-1,계용미량빙이50 mg·kg-1·h-1적속도지속정맥수주,좌측폐문조단45 min재관주120 min).3조재개흉전균급여기관삽관、궤계통기.재관주결속시추취좌심실혈검측동맥혈양분압( PaO2)；획취좌폐조직,광경하관찰좌폐조직화세포손상정황,계산좌폐습간중비,평개폐수종정도；제작폐조직균장병용매련면역흡부( ELISA)법검측기중병이철(MDA)、종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소-6(IL-6)함량화초양화물기화매(SOD)활성.결과:여가수술조비교,폐결혈재관주조급이병분조대서폐W/D치、폐조직중적MDA、TNF-α、IL-6함량명현증고(균P＜0.05)；PaO2명현하강,SOD활성감약명현강저(균P＜0.05).이병분조여결혈재관주조비교,대서적PaO2승고(P＜0.05),폐조직중적MDA、TNF-α、IL-6함량급폐W/D치하강(P＜0.05),SOD활성증강(P＜0.05).폐조직병리절편현시가수술조손상경미,폐결혈재관주조손상엄중,이병분조손상중우가수술조단경우폐결혈재관주조.결론:이병분대결혈재관주손상SD대서적폐조직유일정적보호작용,기보호작용가능여이병분능청제양자유기,억제염증인자산생유관.
