CAJ | 학술논문

目的观察阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C(PKC)活性的影响.方法以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病模型.未给予链脲佐菌素的大鼠作为正常对照组(A组),糖尿病大鼠分为未处理组(B组)、福辛普利治疗组(C组)、洛沙坦治疗组(D组)和福辛普利-洛沙坦联合治疗组(E组).24周后测血糖、HbA1c、肾重/体重、尿蛋白排泄率(UPER)及肾组织PKC活性.结果 (1)B组的肾重/体重和UPER显著高于其余各组,C组和D组之间差异无显著性,E组较C组和D组更低(P＜0.05).(2)B组肾组织膜PKC活性显著高于A组(P＜0.001)、C组、D组和E组(P＜0.01);B组胞液PKC活性显著低于A组(P＜0.01)、C组、D组和E组(P＜0.05);B组胞液和膜PKC活性比显著低于A组(P＜0.001)、C组、D组和E组(P＜0.01).C组和D组胞液PKC活性、膜PKC活性及二者之比差异无显著性,但E组的变化较C组和D组更为显著(P＜0.05).结论 (1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)均能减轻糖尿病大鼠的肾脏肥大,减少UPER.(2)长期高糖可引起大鼠肾脏PKC活性异常升高并诱导胞液PKC向细胞膜转位.(3)ACEI和ARB均可抑制糖尿病大鼠肾脏PKC活性的升高及转位,二者的作用相当,联合用药较单独用药的效果更好.
목적관찰조단신소-혈관긴장소계통대당뇨병대서신조직단백격매C(PKC)활성적영향.방법이련뇨좌균소조성대서당뇨병모형.미급여련뇨좌균소적대서작위정상대조조(A조),당뇨병대서분위미처리조(B조)、복신보리치료조(C조)、락사탄치료조(D조)화복신보리-락사탄연합치료조(E조).24주후측혈당、HbA1c、신중/체중、뇨단백배설솔(UPER)급신조직PKC활성.결과 (1)B조적신중/체중화UPER현저고우기여각조,C조화D조지간차이무현저성,E조교C조화D조경저(P＜0.05).(2)B조신조직막PKC활성현저고우A조(P＜0.001)、C조、D조화E조(P＜0.01);B조포액PKC활성현저저우A조(P＜0.01)、C조、D조화E조(P＜0.05);B조포액화막PKC활성비현저저우A조(P＜0.001)、C조、D조화E조(P＜0.01).C조화D조포액PKC활성、막PKC활성급이자지비차이무현저성,단E조적변화교C조화D조경위현저(P＜0.05).결론 (1)혈관긴장소전화매억제제(ACEI)화혈관긴장소Ⅱ수체길항제(ARB)균능감경당뇨병대서적신장비대,감소UPER.(2)장기고당가인기대서신장PKC활성이상승고병유도포액PKC향세포막전위.(3)ACEI화ARB균가억제당뇨병대서신장PKC활성적승고급전위,이자적작용상당,연합용약교단독용약적효과경호.