中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2003年
24期
3306-3307
,共2页
血红素氧化酶%低氧-缺血,脑%大鼠,Sprague-Dawley
血紅素氧化酶%低氧-缺血,腦%大鼠,Sprague-Dawley
혈홍소양화매%저양-결혈,뇌%대서,Sprague-Dawley
目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤( hypoxic- ischemia brain damage,HIBD)后海马区血红素氧化酶- 1( heme oxygenase- 1,HO- 1) mRNA和蛋白表达的变化及作用. 方法:7 d龄 SD仔鼠 72只,完全随机分为 HIBD组和假手术对照组.用原位杂交及免疫组化观测两组在不同时间点海马区 HO- 1mRNA及蛋白阳性细胞数量的变化. 结果:HIBD组右侧海马 HO- 1mRNA表达 4 h开始升高( 42.8± 6.1, t=25,P< 0.05), 12 h达高峰 (85.7± 6.4), 48 h开始略有下降 (67.7± 6.1), 72 h后 (52.3± 5.2)仍高于对照组 (25.0± 5.1,t=9.2,P< 0.01). HO- 1蛋白的表达与 HO- 1mRNA表达变化规律相一致. 结论:HO- 1mRNA及其蛋白表达的增加在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的发病机制中有重要作用.
目的:探討新生大鼠缺氧缺血性腦損傷( hypoxic- ischemia brain damage,HIBD)後海馬區血紅素氧化酶- 1( heme oxygenase- 1,HO- 1) mRNA和蛋白錶達的變化及作用. 方法:7 d齡 SD仔鼠 72隻,完全隨機分為 HIBD組和假手術對照組.用原位雜交及免疫組化觀測兩組在不同時間點海馬區 HO- 1mRNA及蛋白暘性細胞數量的變化. 結果:HIBD組右側海馬 HO- 1mRNA錶達 4 h開始升高( 42.8± 6.1, t=25,P< 0.05), 12 h達高峰 (85.7± 6.4), 48 h開始略有下降 (67.7± 6.1), 72 h後 (52.3± 5.2)仍高于對照組 (25.0± 5.1,t=9.2,P< 0.01). HO- 1蛋白的錶達與 HO- 1mRNA錶達變化規律相一緻. 結論:HO- 1mRNA及其蛋白錶達的增加在新生大鼠缺氧缺血性腦損傷的髮病機製中有重要作用.
목적:탐토신생대서결양결혈성뇌손상( hypoxic- ischemia brain damage,HIBD)후해마구혈홍소양화매- 1( heme oxygenase- 1,HO- 1) mRNA화단백표체적변화급작용. 방법:7 d령 SD자서 72지,완전수궤분위 HIBD조화가수술대조조.용원위잡교급면역조화관측량조재불동시간점해마구 HO- 1mRNA급단백양성세포수량적변화. 결과:HIBD조우측해마 HO- 1mRNA표체 4 h개시승고( 42.8± 6.1, t=25,P< 0.05), 12 h체고봉 (85.7± 6.4), 48 h개시략유하강 (67.7± 6.1), 72 h후 (52.3± 5.2)잉고우대조조 (25.0± 5.1,t=9.2,P< 0.01). HO- 1단백적표체여 HO- 1mRNA표체변화규률상일치. 결론:HO- 1mRNA급기단백표체적증가재신생대서결양결혈성뇌손상적발병궤제중유중요작용.
