中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2004年
10期
1750-1753
,共4页
肖能坎%吴杰裕%黄巧冰%黄绪亮%石胜军
肖能坎%吳傑裕%黃巧冰%黃緒亮%石勝軍
초능감%오걸유%황교빙%황서량%석성군
烧伤%内皮%蛋白激酶类
燒傷%內皮%蛋白激酶類
소상%내피%단백격매류
目的:探讨蛋白激酶G(PKG)在烧伤休克发病机制中的作用.方法:用10%人烧伤血清刺激培养的内皮细胞后,通过细胞裂解和离心获得细胞裂解液,用放射性同位素法测定PKG的活性.同时采用特异性荧光染色法检测细胞内肌动蛋白微丝(F-actin)的结构和分布变化.用PKG特异性抑制剂KT5823预处理细胞后,再检测烧伤血清介导的细胞内PKG活性和F-actin的变化.以空白组为阴性对照,以PKG激动剂8-Br-cGMP刺激细胞作为阳性对照组. 结果: 人烧伤血清和PKG的激动剂8-Br-cGMP都可以时间依赖性地激活内皮细胞的PKG,并且诱导细胞内F-actin呈极性分布.KT5823预处理则明显抑制了这种变化.结论: 烧伤血清可以介导血管内皮细胞PKG的激活和F-actin的应力性变化;烧伤休克时的血管通透性升高与PKG的活性变化密切正相关,抑制PKG活性有可能防治大面积烧伤后的血管通透性升高.
目的:探討蛋白激酶G(PKG)在燒傷休剋髮病機製中的作用.方法:用10%人燒傷血清刺激培養的內皮細胞後,通過細胞裂解和離心穫得細胞裂解液,用放射性同位素法測定PKG的活性.同時採用特異性熒光染色法檢測細胞內肌動蛋白微絲(F-actin)的結構和分佈變化.用PKG特異性抑製劑KT5823預處理細胞後,再檢測燒傷血清介導的細胞內PKG活性和F-actin的變化.以空白組為陰性對照,以PKG激動劑8-Br-cGMP刺激細胞作為暘性對照組. 結果: 人燒傷血清和PKG的激動劑8-Br-cGMP都可以時間依賴性地激活內皮細胞的PKG,併且誘導細胞內F-actin呈極性分佈.KT5823預處理則明顯抑製瞭這種變化.結論: 燒傷血清可以介導血管內皮細胞PKG的激活和F-actin的應力性變化;燒傷休剋時的血管通透性升高與PKG的活性變化密切正相關,抑製PKG活性有可能防治大麵積燒傷後的血管通透性升高.
목적:탐토단백격매G(PKG)재소상휴극발병궤제중적작용.방법:용10%인소상혈청자격배양적내피세포후,통과세포렬해화리심획득세포렬해액,용방사성동위소법측정PKG적활성.동시채용특이성형광염색법검측세포내기동단백미사(F-actin)적결구화분포변화.용PKG특이성억제제KT5823예처리세포후,재검측소상혈청개도적세포내PKG활성화F-actin적변화.이공백조위음성대조,이PKG격동제8-Br-cGMP자격세포작위양성대조조. 결과: 인소상혈청화PKG적격동제8-Br-cGMP도가이시간의뢰성지격활내피세포적PKG,병차유도세포내F-actin정겁성분포.KT5823예처리칙명현억제료저충변화.결론: 소상혈청가이개도혈관내피세포PKG적격활화F-actin적응력성변화;소상휴극시적혈관통투성승고여PKG적활성변화밀절정상관,억제PKG활성유가능방치대면적소상후적혈관통투성승고.
