中华医院感染学杂志
中華醫院感染學雜誌
중화의원감염학잡지
Chinese Journal of Nosocomiology
2005年
7期
747-750
,共4页
张迎媚%薛东波%王海洋%张伟辉
張迎媚%薛東波%王海洋%張偉輝
장영미%설동파%왕해양%장위휘
急性胰腺炎%流式细胞术%脂多糖%内毒素
急性胰腺炎%流式細胞術%脂多糖%內毒素
급성이선염%류식세포술%지다당%내독소
目的探讨细菌脂多糖(LPS)对大鼠实验性急性胰腺炎(AP)核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA及病理改变的影响,了解LPS在AP发生中的作用.方法 24只Wistar大鼠分为3组:AP组、LPS干预组及对照组;AP组蛙皮素诱导产生AP;LPS干预组在AP组基础上,给予腹腔内注射大剂量LPS(2mg/kg);对胰腺组织标本进行病理评分;RT-PCR检测胰腺组织中TNF-α mRNA表达的变化;应用流式细胞术(FCM)检测NF-κB表达的改变.结果与AP组相比,病理结果显示,LPS干预组胰腺组织水肿程度及炎性细胞浸润和坏死明显加重,胰腺组织损伤程度明显加重(病理评分7.21±0.53us,3.65±0.37,P<0.01);FCM显示由于LPS的作用,NF-κB的表达明显上调(61.28±7.56us,41.13±11.72,P<0.05),胰腺组织内炎性介质TNF-αmRNA的表达也同步上调(3.798±0.438us,2.856±0.365,P<0.05).结论 LPS有加重AP病情的作用,其可能机制是LPS通过激活NF-κB及TNF-α从而实现了上述病理损害.
目的探討細菌脂多糖(LPS)對大鼠實驗性急性胰腺炎(AP)覈因子-κB(NF-κB)、腫瘤壞死因子(TNF-α)mRNA及病理改變的影響,瞭解LPS在AP髮生中的作用.方法 24隻Wistar大鼠分為3組:AP組、LPS榦預組及對照組;AP組蛙皮素誘導產生AP;LPS榦預組在AP組基礎上,給予腹腔內註射大劑量LPS(2mg/kg);對胰腺組織標本進行病理評分;RT-PCR檢測胰腺組織中TNF-α mRNA錶達的變化;應用流式細胞術(FCM)檢測NF-κB錶達的改變.結果與AP組相比,病理結果顯示,LPS榦預組胰腺組織水腫程度及炎性細胞浸潤和壞死明顯加重,胰腺組織損傷程度明顯加重(病理評分7.21±0.53us,3.65±0.37,P<0.01);FCM顯示由于LPS的作用,NF-κB的錶達明顯上調(61.28±7.56us,41.13±11.72,P<0.05),胰腺組織內炎性介質TNF-αmRNA的錶達也同步上調(3.798±0.438us,2.856±0.365,P<0.05).結論 LPS有加重AP病情的作用,其可能機製是LPS通過激活NF-κB及TNF-α從而實現瞭上述病理損害.
목적탐토세균지다당(LPS)대대서실험성급성이선염(AP)핵인자-κB(NF-κB)、종류배사인자(TNF-α)mRNA급병리개변적영향,료해LPS재AP발생중적작용.방법 24지Wistar대서분위3조:AP조、LPS간예조급대조조;AP조와피소유도산생AP;LPS간예조재AP조기출상,급여복강내주사대제량LPS(2mg/kg);대이선조직표본진행병리평분;RT-PCR검측이선조직중TNF-α mRNA표체적변화;응용류식세포술(FCM)검측NF-κB표체적개변.결과여AP조상비,병리결과현시,LPS간예조이선조직수종정도급염성세포침윤화배사명현가중,이선조직손상정도명현가중(병리평분7.21±0.53us,3.65±0.37,P<0.01);FCM현시유우LPS적작용,NF-κB적표체명현상조(61.28±7.56us,41.13±11.72,P<0.05),이선조직내염성개질TNF-αmRNA적표체야동보상조(3.798±0.438us,2.856±0.365,P<0.05).결론 LPS유가중AP병정적작용,기가능궤제시LPS통과격활NF-κB급TNF-α종이실현료상술병리손해.