中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2004年
24期
5017-5019
,共3页
周林福%殷凯生%杨玉%黄茂%张希龙%王彤%朱自路%冯振卿
週林福%慇凱生%楊玉%黃茂%張希龍%王彤%硃自路%馮振卿
주림복%은개생%양옥%황무%장희룡%왕동%주자로%풍진경
哮喘%三氧化二砷%嗜酸细胞%信号转导%核因子κB%IκB-α
哮喘%三氧化二砷%嗜痠細胞%信號轉導%覈因子κB%IκB-α
효천%삼양화이신%기산세포%신호전도%핵인자κB%IκB-α
目的:研究三氧化二砷(As2O3)对哮喘小鼠肺组织核因子κB(NF-κB)激活和抑制蛋白IκB-α表达的影响,探讨As2O3抗炎作用的可能机制以及哮喘防治的新思路.方法:BALB/c小鼠36只随机分为对照组、哮喘组(卵蛋白末次激发后1,4,12和24 h)和As2O3治疗组(4mg/kg),每组6只.Diff-Quick染色观察支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)中嗜酸细胞募集特点,电泳迁移率实验和免疫印迹实验分别检测肺组织NF-κB活性和IκB-α表达水平.结果:①哮喘组BALF中嗜酸细胞募集[(48.72±5.38)%]较对照组[(0.56±0.21)%l增加(g=33.46,P＜0.01),治疗组较哮喘组减少(g=34.65,P＜0.01).②哮喘组肺组织NF-κB活性均较对照组增加(q=41.84,72.75,61.61,16.32,P＜0.01或0.05),以4 h活性最高,治疗组较哮喘组减少(q=89.48,P＜0.01).③哮喘组肺组织IκB-α表达较对照组减少(q=30.94,P＜0.01),治疗组较哮喘组增加(g=23.67,P＜0.01).④BALF中嗜酸细胞募集、肺组织NF-κB活性与IκB-α表达水平均呈负相关(r=-0.82,-0.94,P＜0.01).结论:肺组织NF-κB过度激活可能是哮喘慢性气道炎症持续存在的基础;诱导肺组织IκB-α表达和抑制NF-κB激活,可能是As2O3发挥广泛抗炎作用的重要机制.
目的:研究三氧化二砷(As2O3)對哮喘小鼠肺組織覈因子κB(NF-κB)激活和抑製蛋白IκB-α錶達的影響,探討As2O3抗炎作用的可能機製以及哮喘防治的新思路.方法:BALB/c小鼠36隻隨機分為對照組、哮喘組(卵蛋白末次激髮後1,4,12和24 h)和As2O3治療組(4mg/kg),每組6隻.Diff-Quick染色觀察支氣管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)中嗜痠細胞募集特點,電泳遷移率實驗和免疫印跡實驗分彆檢測肺組織NF-κB活性和IκB-α錶達水平.結果:①哮喘組BALF中嗜痠細胞募集[(48.72±5.38)%]較對照組[(0.56±0.21)%l增加(g=33.46,P＜0.01),治療組較哮喘組減少(g=34.65,P＜0.01).②哮喘組肺組織NF-κB活性均較對照組增加(q=41.84,72.75,61.61,16.32,P＜0.01或0.05),以4 h活性最高,治療組較哮喘組減少(q=89.48,P＜0.01).③哮喘組肺組織IκB-α錶達較對照組減少(q=30.94,P＜0.01),治療組較哮喘組增加(g=23.67,P＜0.01).④BALF中嗜痠細胞募集、肺組織NF-κB活性與IκB-α錶達水平均呈負相關(r=-0.82,-0.94,P＜0.01).結論:肺組織NF-κB過度激活可能是哮喘慢性氣道炎癥持續存在的基礎;誘導肺組織IκB-α錶達和抑製NF-κB激活,可能是As2O3髮揮廣汎抗炎作用的重要機製.
목적:연구삼양화이신(As2O3)대효천소서폐조직핵인자κB(NF-κB)격활화억제단백IκB-α표체적영향,탐토As2O3항염작용적가능궤제이급효천방치적신사로.방법:BALB/c소서36지수궤분위대조조、효천조(란단백말차격발후1,4,12화24 h)화As2O3치료조(4mg/kg),매조6지.Diff-Quick염색관찰지기관폐포관세액(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)중기산세포모집특점,전영천이솔실험화면역인적실험분별검측폐조직NF-κB활성화IκB-α표체수평.결과:①효천조BALF중기산세포모집[(48.72±5.38)%]교대조조[(0.56±0.21)%l증가(g=33.46,P＜0.01),치료조교효천조감소(g=34.65,P＜0.01).②효천조폐조직NF-κB활성균교대조조증가(q=41.84,72.75,61.61,16.32,P＜0.01혹0.05),이4 h활성최고,치료조교효천조감소(q=89.48,P＜0.01).③효천조폐조직IκB-α표체교대조조감소(q=30.94,P＜0.01),치료조교효천조증가(g=23.67,P＜0.01).④BALF중기산세포모집、폐조직NF-κB활성여IκB-α표체수평균정부상관(r=-0.82,-0.94,P＜0.01).결론:폐조직NF-κB과도격활가능시효천만성기도염증지속존재적기출;유도폐조직IκB-α표체화억제NF-κB격활,가능시As2O3발휘엄범항염작용적중요궤제.
