上海交通大学学报（医学版）
上海交通大學學報（醫學版）
상해교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2006年
12期
1320-1325
,共6页
吴震溟%狄文%施君%李卫平%徐红%丁传伟
吳震溟%狄文%施君%李衛平%徐紅%丁傳偉
오진명%적문%시군%리위평%서홍%정전위
卵巢癌%耐药%三氧化二砷%凋亡%基因芯片
卵巢癌%耐藥%三氧化二砷%凋亡%基因芯片
란소암%내약%삼양화이신%조망%기인심편
目的 研究三氧化二砷(As2O3)对卵巢癌耐顺铂细胞株COC1/DDP的作用,探讨As2O3抑制肿瘤细胞生长的作用机制.方法 ①用MTT法检测不同浓度、不同作用时间的As2O3 对COC1/DDP的生长抑制率.②用Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测As2O3作用于COC1/DDP发生的细胞凋亡.③用cDNA基因芯片筛查与As2O3诱导凋亡发生相关的基因,并用实时定量PCR技术验证结果.结果 ①As2O3对COC1/DDP有生长抑制作用,其生长抑制作用随着药物浓度的升高和作用时间的延长逐渐增强.②As2O3对COC1/DDP有凋亡诱导作用,随时间延长和剂量加大,凋亡发生率增加(P＜0.05).2.0 μmol/L As2O3作用24 h开始出现凋亡细胞,72 h达高峰,96 h细胞出现坏死. ③COC1/DDP细胞在As2O3作用前后上调基因15个,下调基因10个, 其中凋亡相关基因Bax、p53、c-Myc的上调,以及耐药基因LRP的下调与As2O3诱导COC1/DDP发生凋亡有关.基因芯片的结果与实时定量PCR验证结果相符合.结论 As2O3对卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP有生长抑制作用,发生机制与As2O3诱导细胞凋亡发生有关.促凋亡基因和耐药相关基因参与As2O3诱导卵巢癌耐药细胞株凋亡的作用.
目的 研究三氧化二砷(As2O3)對卵巢癌耐順鉑細胞株COC1/DDP的作用,探討As2O3抑製腫瘤細胞生長的作用機製.方法 ①用MTT法檢測不同濃度、不同作用時間的As2O3 對COC1/DDP的生長抑製率.②用Annexin V-FITC/PI雙染色流式細胞術檢測As2O3作用于COC1/DDP髮生的細胞凋亡.③用cDNA基因芯片篩查與As2O3誘導凋亡髮生相關的基因,併用實時定量PCR技術驗證結果.結果 ①As2O3對COC1/DDP有生長抑製作用,其生長抑製作用隨著藥物濃度的升高和作用時間的延長逐漸增彊.②As2O3對COC1/DDP有凋亡誘導作用,隨時間延長和劑量加大,凋亡髮生率增加(P＜0.05).2.0 μmol/L As2O3作用24 h開始齣現凋亡細胞,72 h達高峰,96 h細胞齣現壞死. ③COC1/DDP細胞在As2O3作用前後上調基因15箇,下調基因10箇, 其中凋亡相關基因Bax、p53、c-Myc的上調,以及耐藥基因LRP的下調與As2O3誘導COC1/DDP髮生凋亡有關.基因芯片的結果與實時定量PCR驗證結果相符閤.結論 As2O3對卵巢癌耐藥細胞株COC1/DDP有生長抑製作用,髮生機製與As2O3誘導細胞凋亡髮生有關.促凋亡基因和耐藥相關基因參與As2O3誘導卵巢癌耐藥細胞株凋亡的作用.
목적 연구삼양화이신(As2O3)대란소암내순박세포주COC1/DDP적작용,탐토As2O3억제종류세포생장적작용궤제.방법 ①용MTT법검측불동농도、불동작용시간적As2O3 대COC1/DDP적생장억제솔.②용Annexin V-FITC/PI쌍염색류식세포술검측As2O3작용우COC1/DDP발생적세포조망.③용cDNA기인심편사사여As2O3유도조망발생상관적기인,병용실시정량PCR기술험증결과.결과 ①As2O3대COC1/DDP유생장억제작용,기생장억제작용수착약물농도적승고화작용시간적연장축점증강.②As2O3대COC1/DDP유조망유도작용,수시간연장화제량가대,조망발생솔증가(P＜0.05).2.0 μmol/L As2O3작용24 h개시출현조망세포,72 h체고봉,96 h세포출현배사. ③COC1/DDP세포재As2O3작용전후상조기인15개,하조기인10개, 기중조망상관기인Bax、p53、c-Myc적상조,이급내약기인LRP적하조여As2O3유도COC1/DDP발생조망유관.기인심편적결과여실시정량PCR험증결과상부합.결론 As2O3대란소암내약세포주COC1/DDP유생장억제작용,발생궤제여As2O3유도세포조망발생유관.촉조망기인화내약상관기인삼여As2O3유도란소암내약세포주조망적작용.
