中国应用生理学杂志
中國應用生理學雜誌
중국응용생이학잡지
2007年
1期
111-115
,共5页
马立群%胡还忠%田琴%汪长东%王晓敏%余承高
馬立群%鬍還忠%田琴%汪長東%王曉敏%餘承高
마립군%호환충%전금%왕장동%왕효민%여승고
一氧化氮(NO)%自主收缩%β-肾上腺素能受体
一氧化氮(NO)%自主收縮%β-腎上腺素能受體
일양화담(NO)%자주수축%β-신상선소능수체
目的:观察一氧化氮(nitric oxide,NO)供体左旋精氨酸(L-argnine,L-Arg)对小鼠回肠自主收缩幅度的影响,探讨β-肾上腺素能受体在NO抑制小鼠回肠自主收缩中的作用.方法:应用张力换能器记录标本自主收缩的方法,以回肠肌条自主收缩幅度变化为指标,观察一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂L-NNA,可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylyl cyclase,sGC)抑制剂ODQ(1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-α]quinoxalin-1-one),β-肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)和拮抗剂普萘洛尔(Propranol01)对NO作用的影响.结果:①L-Arg抑制小鼠回肠自主收缩幅度,呈浓度依赖性.②L-NNA(3×10-4mol/L),ODQ(3×10-4mol/L)均减弱L-Arg的抑制效应.③Propranolol(3×10-6mol/L)明显减弱L-Arg的抑制效应.④IS0(1×10-7mol/L)明显增强L-Arg的抑制效应.而Propranolol(3×10-6mol/L)和ISO(1×10-7mol/L)孵育组,L-Arg的抑制作用无明显变化.结论:L-Arg经NOS催化生成NO后经cGMP途径发挥对小鼠回肠自主收缩的抑制作用,β-受体途径也部分参与了NO的作用过程.
目的:觀察一氧化氮(nitric oxide,NO)供體左鏇精氨痠(L-argnine,L-Arg)對小鼠迴腸自主收縮幅度的影響,探討β-腎上腺素能受體在NO抑製小鼠迴腸自主收縮中的作用.方法:應用張力換能器記錄標本自主收縮的方法,以迴腸肌條自主收縮幅度變化為指標,觀察一氧化氮閤酶(nitric oxide synthase,NOS)抑製劑L-NNA,可溶性鳥苷痠環化酶(soluble guanylyl cyclase,sGC)抑製劑ODQ(1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-α]quinoxalin-1-one),β-腎上腺素能受體激動劑異丙腎上腺素(Isoprenaline,ISO)和拮抗劑普萘洛爾(Propranol01)對NO作用的影響.結果:①L-Arg抑製小鼠迴腸自主收縮幅度,呈濃度依賴性.②L-NNA(3×10-4mol/L),ODQ(3×10-4mol/L)均減弱L-Arg的抑製效應.③Propranolol(3×10-6mol/L)明顯減弱L-Arg的抑製效應.④IS0(1×10-7mol/L)明顯增彊L-Arg的抑製效應.而Propranolol(3×10-6mol/L)和ISO(1×10-7mol/L)孵育組,L-Arg的抑製作用無明顯變化.結論:L-Arg經NOS催化生成NO後經cGMP途徑髮揮對小鼠迴腸自主收縮的抑製作用,β-受體途徑也部分參與瞭NO的作用過程.
목적:관찰일양화담(nitric oxide,NO)공체좌선정안산(L-argnine,L-Arg)대소서회장자주수축폭도적영향,탐토β-신상선소능수체재NO억제소서회장자주수축중적작용.방법:응용장력환능기기록표본자주수축적방법,이회장기조자주수축폭도변화위지표,관찰일양화담합매(nitric oxide synthase,NOS)억제제L-NNA,가용성조감산배화매(soluble guanylyl cyclase,sGC)억제제ODQ(1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-α]quinoxalin-1-one),β-신상선소능수체격동제이병신상선소(Isoprenaline,ISO)화길항제보내락이(Propranol01)대NO작용적영향.결과:①L-Arg억제소서회장자주수축폭도,정농도의뢰성.②L-NNA(3×10-4mol/L),ODQ(3×10-4mol/L)균감약L-Arg적억제효응.③Propranolol(3×10-6mol/L)명현감약L-Arg적억제효응.④IS0(1×10-7mol/L)명현증강L-Arg적억제효응.이Propranolol(3×10-6mol/L)화ISO(1×10-7mol/L)부육조,L-Arg적억제작용무명현변화.결론:L-Arg경NOS최화생성NO후경cGMP도경발휘대소서회장자주수축적억제작용,β-수체도경야부분삼여료NO적작용과정.
