CAJ | 학술논문

目的:观察心肌缺血再灌注损伤过程中血清中一氧化氮的浓度,一氧化氮合酶及铜锌-超氧化物歧化酶的活性,分析葡萄糖酸锌对心肌的保护作用及其可能机制.方法:实验于2005-10/2006-05在锦州医学院药理学实验室进行,50只SD大鼠随机分为5组,即假手术组,缺血再灌注模型组,葡萄糖酸锌167,250,357 mg/kg剂量组.采用左冠状动脉下穿线,拉紧丝线引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,假手术组,完成模型全部操作,只穿线不结扎.葡萄糖酸锌167,250,357 mg/kg剂量组,分别以相应剂量葡萄糖酸锌(溶于蒸馏水中,2 mL)灌胃,每次2 mL,上下午各1次,两次灌胃给药间隔时间为2.5 h.于末次灌胃1 h后行冠状动脉左前降支结扎30 min,再灌注60 min.缺血再灌注模型组,给予等容量的生理盐水灌胃,其他处理同上.采用硝酸还原酶化学比色法测定血清中一氧化氮浓度及一氧化氮合酶活性,抽提法测定血清中铜锌超氧化物歧化酶活性.结果:50只大鼠进入结果分析.①模型组大鼠血清中一氧化氮浓度、血清中总一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶及铜锌超氧化物歧化酶的活性较假手术组升高,结构型一氧化氮合酶的活性降低(P＜0.01～0.05).②葡萄糖酸锌250,357 mg/kg组大鼠血清一氧化氮浓度较模型组升高(P＜0.05,0.01);葡萄糖酸锌167,250,357 mg/kg组大鼠血清中总一氧化氮合酶的活性及血清中结构型一氧化氮合酶的活性较模型组升高(P＜0.01,0.05),血清中诱导型一氧化氮合酶的活性降低(P＜0.01,P＜0.05);葡萄糖酸锌357 mg/kg组大鼠血清中铜锌-超氧化物歧化酶的活性升高(P＜0.01).③血清中铜锌-超氧化物歧化酶活性与一氧化氮浓度呈正相关(r=0.92,P＜0.01).结论:葡萄糖酸锌对缺血再灌注心肌具有保护作用,作用途径可能为:①通过降低诱导型一氧化氮合酶的活性,增强结构型一氧化氮合酶的活性而提高一氧化氮水平.②参与构成铜锌-超氧化物歧化酶,清除自由基. 目的:觀察心肌缺血再灌註損傷過程中血清中一氧化氮的濃度,一氧化氮閤酶及銅鋅-超氧化物歧化酶的活性,分析葡萄糖痠鋅對心肌的保護作用及其可能機製.方法:實驗于2005-10/2006-05在錦州醫學院藥理學實驗室進行,50隻SD大鼠隨機分為5組,即假手術組,缺血再灌註模型組,葡萄糖痠鋅167,250,357 mg/kg劑量組.採用左冠狀動脈下穿線,拉緊絲線引起心肌缺血,放鬆絲線給予再灌註的方法建立心肌缺血再灌註損傷動物模型,假手術組,完成模型全部操作,隻穿線不結扎.葡萄糖痠鋅167,250,357 mg/kg劑量組,分彆以相應劑量葡萄糖痠鋅(溶于蒸餾水中,2 mL)灌胃,每次2 mL,上下午各1次,兩次灌胃給藥間隔時間為2.5 h.于末次灌胃1 h後行冠狀動脈左前降支結扎30 min,再灌註60 min.缺血再灌註模型組,給予等容量的生理鹽水灌胃,其他處理同上.採用硝痠還原酶化學比色法測定血清中一氧化氮濃度及一氧化氮閤酶活性,抽提法測定血清中銅鋅超氧化物歧化酶活性.結果:50隻大鼠進入結果分析.①模型組大鼠血清中一氧化氮濃度、血清中總一氧化氮閤酶、誘導型一氧化氮閤酶及銅鋅超氧化物歧化酶的活性較假手術組升高,結構型一氧化氮閤酶的活性降低(P＜0.01～0.05).②葡萄糖痠鋅250,357 mg/kg組大鼠血清一氧化氮濃度較模型組升高(P＜0.05,0.01);葡萄糖痠鋅167,250,357 mg/kg組大鼠血清中總一氧化氮閤酶的活性及血清中結構型一氧化氮閤酶的活性較模型組升高(P＜0.01,0.05),血清中誘導型一氧化氮閤酶的活性降低(P＜0.01,P＜0.05);葡萄糖痠鋅357 mg/kg組大鼠血清中銅鋅-超氧化物歧化酶的活性升高(P＜0.01).③血清中銅鋅-超氧化物歧化酶活性與一氧化氮濃度呈正相關(r=0.92,P＜0.01).結論:葡萄糖痠鋅對缺血再灌註心肌具有保護作用,作用途徑可能為:①通過降低誘導型一氧化氮閤酶的活性,增彊結構型一氧化氮閤酶的活性而提高一氧化氮水平.②參與構成銅鋅-超氧化物歧化酶,清除自由基.
목적:관찰심기결혈재관주손상과정중혈청중일양화담적농도,일양화담합매급동자-초양화물기화매적활성,분석포도당산자대심기적보호작용급기가능궤제.방법:실험우2005-10/2006-05재금주의학원약이학실험실진행,50지SD대서수궤분위5조,즉가수술조,결혈재관주모형조,포도당산자167,250,357 mg/kg제량조.채용좌관상동맥하천선,랍긴사선인기심기결혈,방송사선급여재관주적방법건립심기결혈재관주손상동물모형,가수술조,완성모형전부조작,지천선불결찰.포도당산자167,250,357 mg/kg제량조,분별이상응제량포도당산자(용우증류수중,2 mL)관위,매차2 mL,상하오각1차,량차관위급약간격시간위2.5 h.우말차관위1 h후행관상동맥좌전강지결찰30 min,재관주60 min.결혈재관주모형조,급여등용량적생리염수관위,기타처리동상.채용초산환원매화학비색법측정혈청중일양화담농도급일양화담합매활성,추제법측정혈청중동자초양화물기화매활성.결과:50지대서진입결과분석.①모형조대서혈청중일양화담농도、혈청중총일양화담합매、유도형일양화담합매급동자초양화물기화매적활성교가수술조승고,결구형일양화담합매적활성강저(P＜0.01～0.05).②포도당산자250,357 mg/kg조대서혈청일양화담농도교모형조승고(P＜0.05,0.01);포도당산자167,250,357 mg/kg조대서혈청중총일양화담합매적활성급혈청중결구형일양화담합매적활성교모형조승고(P＜0.01,0.05),혈청중유도형일양화담합매적활성강저(P＜0.01,P＜0.05);포도당산자357 mg/kg조대서혈청중동자-초양화물기화매적활성승고(P＜0.01).③혈청중동자-초양화물기화매활성여일양화담농도정정상관(r=0.92,P＜0.01).결론:포도당산자대결혈재관주심기구유보호작용,작용도경가능위:①통과강저유도형일양화담합매적활성,증강결구형일양화담합매적활성이제고일양화담수평.②삼여구성동자-초양화물기화매,청제자유기.