华中科技大学学报(医学版)
華中科技大學學報(醫學版)
화중과기대학학보(의학판)
JOURNAL OF HUAZHONG UNIVERSITY OF SCIENCE AND TECHNOLOGY(HEALTH SCIENCES)
2008年
2期
185-188,203
,共5页
孙立石%洪振亚%韩志强%肖敏%曹阳%黄亮%周剑峰
孫立石%洪振亞%韓誌彊%肖敏%曹暘%黃亮%週劍峰
손립석%홍진아%한지강%초민%조양%황량%주검봉
组蛋白去乙酰化酶抑制剂%曲古菌素A%Apicidin%硼替佐米%细胞凋亡
組蛋白去乙酰化酶抑製劑%麯古菌素A%Apicidin%硼替佐米%細胞凋亡
조단백거을선화매억제제%곡고균소A%Apicidin%붕체좌미%세포조망
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase, HDAC)抑制剂曲古菌素A (trichostatin A, TSA)、Apicidin与Bortezomib单药及联合应用对恶性血液病肿瘤细胞凋亡的影响.方法 应用200～2 000 nmol/L TSA、 Apicidin, 5～80 μmol/L Bortezomib分别处理恶性血液病肿瘤细胞株K562、 SHI-1、 Jurkat 24 h, 用流式细胞仪检测细胞凋亡.根据流式细胞术结果选取TSA 800 nmol/L,Apicidin 400 nmol/L分别与5～80 μmol/L Bortezomib联合作用于K562细胞,TSA 1 000 nmol/L, Apicidin 400 nmol/L分别与Bortezomib联合作用于SHI-1细胞,TSA 600 nmol/L, Apicidin 600 nmol/L分别与Bortezomib联合作用于Jurkat细胞.以上药物作用24 h后应用流式细胞仪检测细胞凋亡并绘制浓度-凋亡曲线.分别以Apicidin 200 nmol/L,Bortezomib 20 μmol/L及Apicidin 200 nmol/L 与Bortezomib 5 μmol/L联用作用于K562细胞24 h, 用Western blot检测 Bcl-XL蛋白的表达差异.结果 TSA、Apicidin、Bortezomib均可促进K562、Jurkat、SHI-1细胞凋亡.TSA、Apicidin分别与Bortezomib联用,可导致K562、SHI-1细胞系凋亡率的明显提高,而对 Jurkat 细胞系没有明显影响.Bcl-XL蛋白在Apicidin与Bortezomib联用24 h组较对照组及单一药物处理组表达水平明显下调.结论 小剂量Bortezomib联合TSA或Apicidin应用于K562、SHI-1细胞系,可以明显提高细胞凋亡率,此时,TSA、Apicidin用量较用单药时显著减少.
目的 探討組蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase, HDAC)抑製劑麯古菌素A (trichostatin A, TSA)、Apicidin與Bortezomib單藥及聯閤應用對噁性血液病腫瘤細胞凋亡的影響.方法 應用200～2 000 nmol/L TSA、 Apicidin, 5～80 μmol/L Bortezomib分彆處理噁性血液病腫瘤細胞株K562、 SHI-1、 Jurkat 24 h, 用流式細胞儀檢測細胞凋亡.根據流式細胞術結果選取TSA 800 nmol/L,Apicidin 400 nmol/L分彆與5～80 μmol/L Bortezomib聯閤作用于K562細胞,TSA 1 000 nmol/L, Apicidin 400 nmol/L分彆與Bortezomib聯閤作用于SHI-1細胞,TSA 600 nmol/L, Apicidin 600 nmol/L分彆與Bortezomib聯閤作用于Jurkat細胞.以上藥物作用24 h後應用流式細胞儀檢測細胞凋亡併繪製濃度-凋亡麯線.分彆以Apicidin 200 nmol/L,Bortezomib 20 μmol/L及Apicidin 200 nmol/L 與Bortezomib 5 μmol/L聯用作用于K562細胞24 h, 用Western blot檢測 Bcl-XL蛋白的錶達差異.結果 TSA、Apicidin、Bortezomib均可促進K562、Jurkat、SHI-1細胞凋亡.TSA、Apicidin分彆與Bortezomib聯用,可導緻K562、SHI-1細胞繫凋亡率的明顯提高,而對 Jurkat 細胞繫沒有明顯影響.Bcl-XL蛋白在Apicidin與Bortezomib聯用24 h組較對照組及單一藥物處理組錶達水平明顯下調.結論 小劑量Bortezomib聯閤TSA或Apicidin應用于K562、SHI-1細胞繫,可以明顯提高細胞凋亡率,此時,TSA、Apicidin用量較用單藥時顯著減少.
목적 탐토조단백거을선화매(histone deacetylase, HDAC)억제제곡고균소A (trichostatin A, TSA)、Apicidin여Bortezomib단약급연합응용대악성혈액병종류세포조망적영향.방법 응용200～2 000 nmol/L TSA、 Apicidin, 5～80 μmol/L Bortezomib분별처리악성혈액병종류세포주K562、 SHI-1、 Jurkat 24 h, 용류식세포의검측세포조망.근거류식세포술결과선취TSA 800 nmol/L,Apicidin 400 nmol/L분별여5～80 μmol/L Bortezomib연합작용우K562세포,TSA 1 000 nmol/L, Apicidin 400 nmol/L분별여Bortezomib연합작용우SHI-1세포,TSA 600 nmol/L, Apicidin 600 nmol/L분별여Bortezomib연합작용우Jurkat세포.이상약물작용24 h후응용류식세포의검측세포조망병회제농도-조망곡선.분별이Apicidin 200 nmol/L,Bortezomib 20 μmol/L급Apicidin 200 nmol/L 여Bortezomib 5 μmol/L련용작용우K562세포24 h, 용Western blot검측 Bcl-XL단백적표체차이.결과 TSA、Apicidin、Bortezomib균가촉진K562、Jurkat、SHI-1세포조망.TSA、Apicidin분별여Bortezomib련용,가도치K562、SHI-1세포계조망솔적명현제고,이대 Jurkat 세포계몰유명현영향.Bcl-XL단백재Apicidin여Bortezomib련용24 h조교대조조급단일약물처리조표체수평명현하조.결론 소제량Bortezomib연합TSA혹Apicidin응용우K562、SHI-1세포계,가이명현제고세포조망솔,차시,TSA、Apicidin용량교용단약시현저감소.
