CAJ | 학술논문

目的:观察11β-羟类固醇脱氢酶(HSD2)活性抑制对大鼠血管重构的影响以及其在血压升高中的作用.方法:将24只SD大鼠分为对照组(C组)和甘草次酸组(M组),分别给予普通饲料、甘草次酸饲喂六周.然后经颈动脉测量血压、采血测量血中11β-HSD2活性;以及测定血浆和主动脉中内皮素及一氧化氮的含量,并石蜡包埋切取的主动脉,切片染色后观察形态学改变.结果:甘草次酸组大鼠血压为(172.9±6.1)mmHg,较对照组(143.4±9.5)mmHg明显升高(P＜0.01); 而血浆11β-HSD2活性较对照组明显抑制[(0.5±0.1)∶(0.3±0.1)](P＜0.05);M组主动脉和血浆中内皮素含量增加(P＜0.05),而一氧化氮含量减少(P＜0.05).光镜下C组主动脉平滑肌排列整齐规则,管腔内皮完整,无增生;M组中膜明显增厚[(126.7±10.8)∶(94.8±8.9)](P＜0.01),平滑肌排列紊乱,但管腔增大不明显[(1006.7±86.5)∶(1108.4±108.9)](P＞0.05).结论:11β-HSD2活性抑制导致血管重构,可能是血压升高的机制之一.
목적:관찰11β-간류고순탈경매(HSD2)활성억제대대서혈관중구적영향이급기재혈압승고중적작용.방법:장24지SD대서분위대조조(C조)화감초차산조(M조),분별급여보통사료、감초차산사위륙주.연후경경동맥측량혈압、채혈측량혈중11β-HSD2활성;이급측정혈장화주동맥중내피소급일양화담적함량,병석사포매절취적주동맥,절편염색후관찰형태학개변.결과:감초차산조대서혈압위(172.9±6.1)mmHg,교대조조(143.4±9.5)mmHg명현승고(P＜0.01); 이혈장11β-HSD2활성교대조조명현억제[(0.5±0.1)∶(0.3±0.1)](P＜0.05);M조주동맥화혈장중내피소함량증가(P＜0.05),이일양화담함량감소(P＜0.05).광경하C조주동맥평활기배렬정제규칙,관강내피완정,무증생;M조중막명현증후[(126.7±10.8)∶(94.8±8.9)](P＜0.01),평활기배렬문란,단관강증대불명현[(1006.7±86.5)∶(1108.4±108.9)](P＞0.05).결론:11β-HSD2활성억제도치혈관중구,가능시혈압승고적궤제지일.