生命科学研究
生命科學研究
생명과학연구
LIFE SCIENCE RESEARCH
2012年
1期
42-47
,共6页
杨智英%谭超超%杨治平%黄河%唐建华
楊智英%譚超超%楊治平%黃河%唐建華
양지영%담초초%양치평%황하%당건화
全反式维甲酸%糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D%HepG2细胞
全反式維甲痠%糖基化燐脂酰肌醇特異性燐酯酶D%HepG2細胞
전반식유갑산%당기화린지선기순특이성린지매D%HepG2세포
应用MTT、流式细胞仪、免疫印迹法检测全反式维甲酸(ATRA)单独或联合糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D (GPI-PLD)特异性抑制剂1,10-二氮杂菲对肝癌细胞HepG2生物学特性的改变.ATRA使肝癌细胞HepG2 GPI-PLD基因表达及酶活性上调,并呈现剂量和时间依赖性.ATRA可抑制肝癌细胞HepG2增殖,使肝癌细胞Caspase-3表达水平显著增加,Bcl-2表达水平下调,促进肝癌细胞凋亡(P＜0.05).ATRA联合1,10-二氮杂菲诱导组细胞,Bcl-2、细胞增殖活性较ATRA单独诱导组显著增强,Caspase-3、凋亡率显著下降.维甲酸可促进肝癌细胞HepG2 GPI-PLD基因表达上调,高活性的GPI-PLD有助于维甲酸抑制肝癌细胞增殖,促进肝癌细胞凋亡.
應用MTT、流式細胞儀、免疫印跡法檢測全反式維甲痠(ATRA)單獨或聯閤糖基化燐脂酰肌醇特異性燐酯酶D (GPI-PLD)特異性抑製劑1,10-二氮雜菲對肝癌細胞HepG2生物學特性的改變.ATRA使肝癌細胞HepG2 GPI-PLD基因錶達及酶活性上調,併呈現劑量和時間依賴性.ATRA可抑製肝癌細胞HepG2增殖,使肝癌細胞Caspase-3錶達水平顯著增加,Bcl-2錶達水平下調,促進肝癌細胞凋亡(P＜0.05).ATRA聯閤1,10-二氮雜菲誘導組細胞,Bcl-2、細胞增殖活性較ATRA單獨誘導組顯著增彊,Caspase-3、凋亡率顯著下降.維甲痠可促進肝癌細胞HepG2 GPI-PLD基因錶達上調,高活性的GPI-PLD有助于維甲痠抑製肝癌細胞增殖,促進肝癌細胞凋亡.
응용MTT、류식세포의、면역인적법검측전반식유갑산(ATRA)단독혹연합당기화린지선기순특이성린지매D (GPI-PLD)특이성억제제1,10-이담잡비대간암세포HepG2생물학특성적개변.ATRA사간암세포HepG2 GPI-PLD기인표체급매활성상조,병정현제량화시간의뢰성.ATRA가억제간암세포HepG2증식,사간암세포Caspase-3표체수평현저증가,Bcl-2표체수평하조,촉진간암세포조망(P＜0.05).ATRA연합1,10-이담잡비유도조세포,Bcl-2、세포증식활성교ATRA단독유도조현저증강,Caspase-3、조망솔현저하강.유갑산가촉진간암세포HepG2 GPI-PLD기인표체상조,고활성적GPI-PLD유조우유갑산억제간암세포증식,촉진간암세포조망.
